Sélectionner une page


LNSLNS

Les mesures de la médecine sportive conduisent à un soulagement efficace des symptômes; les programmes d’entraînement à haute intensité sont bien tolérés ici. On ne sait pas si l’exercice régulier peut également ralentir la progression de la maladie.

Photo: freshidea stock.adobe.com

Photo: freshidea stock.adobe.com

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune caractérisée par des foyers d’inflammation chroniques ou récurrents et une neurodégénérescence progressive dans le cerveau et la moelle épinière (1). Les lésions qui en résultent dans le système nerveux central (SNC) altèrent les fonctions psychomotrices causales et les performances cognitives, ce qui rend l’adaptation quotidienne de plus en plus difficile et a par conséquent un impact négatif sur la qualité de vie des personnes touchées.

  • Environ 85% des patients atteints de SEP en ont un rechute remise Évolution de la maladie.
  • 15% sont touchés par le diplômés du primaire SP avec progression régulière de la maladie sans pour autant établissement antérieur de la forme récurrente ou de la diplômé du secondaire SP avec une aggravation continue des symptômes après une forme récurrente.

La prévalence mondiale croissante (augmentation de 10% entre 2008 et 2013) est cruciale pour que la SEP soit la principale cause de troubles neurologiques non traumatiques chez les jeunes adultes dans de nombreux pays (2, 3). Cela souligne la nécessité de thérapies efficaces avec peu d’effets secondaires.

Les mécanismes immunopathologiques sous-jacents concernant la pathogenèse et les progrès de la SEP sont examinés de manière intensive afin de pouvoir influencer positivement le cours de la manière la plus ciblée possible. Selon la distribution de fréquence des différents sous-types de SEP, la majorité des thérapies médicamenteuses ciblent le type récidivant (4), ce qui met toujours l’accent sur le début du traitement le plus tôt possible.

Il existe désormais suffisamment de preuves pour prouver l’effet préventif et rééducatif positif de l’activité physique et de l’exercice régulier dans les populations cliniques en vue du développement et de la progression de nombreuses maladies métaboliques, neurologiques et cardiovasculaires (5). Les mesures de thérapie sportive se sont depuis révélées efficaces en raison du soulagement efficace et bas de nombreux symptômes spécifiques à la maladie partie intégrante de la rééducation de la SEP établie (6).

De plus, l’influence positive du sport est de plus en plus discutée dans le contexte de la progression de la maladie (prévention secondaire) et de l’apparition de la maladie (prévention primaire) (7). Une proportion pertinente de ces effets positifs changements liés au sport dans le système immunitaire décerné.

Les données précliniques suggèrent que l’exercice favorise non seulement les événements anti-inflammatoires périphériques, mais contrecarre également les processus inflammatoires dans le SNC (8, 9).

Induction compensatoire d’un état anti-inflammatoire

La majorité des médicaments modificateurs de la maladie (DMD) visent à moduler le processus inflammatoire (1). Après avoir longtemps supposé que l’immunopathogenèse de la SEP était principalement médiée par des cellules immunitaires pro-inflammatoires de type TH1, les cellules TH17 en tant que sous-population des cellules T auxiliaires sont maintenant parmi les moteurs les plus importants (10).

Cependant, la recherche ne se limite plus à acquis Système immunitaire, mais compte les cellules du système immunitaire inné, en particulier les granulocytes neutrophiles et les macrophages pro-inflammatoires M1, jouent un rôle important dans la pathogenèse et la progression de la SEP (11, 12). Des approches thérapeutiques qui modulent le degré d’activité de ces cellules sont à l’étude.

Les réponses immunitaires excessives ou mal orientées sont également limitées par les cellules immunitaires naturelles ayant une fonction régulatrice. Réglementaire Cellules T CD4 + (Tregs) représentent une fraction cellulaire importante, dont le nombre absolu de cellules n’est pas nécessairement réduit dans le cadre de la SEP, mais a une capacité suppressive réduite (13). Cependant, les Tregs ne sont pas seulement anti-inflammatoires au niveau périphérique.

Il a été récemment montré dans un modèle de souris que les Treg dans le SNC jouent un rôle majeur dans la limitation des processus neuro-inflammatoires et contrecarrent ainsi les changements pathologiques tels que la neurodégénérescence (14).

L’influence positive que l’exercice régulier a sur les symptômes cliniques chez les personnes atteintes de SEP est principalement attribuée à ses propriétés anti-inflammatoires. En fonction de l’intensité, l’effort physique aigu provoque d’abord un état inflammatoire (leucocytose induite par le mouvement), qui est contrecarré par la production et la libération de facteurs solubles anti-inflammatoires (par exemple IL-10, IL-1ra, sTNF-R). On pense que cette induction compensatoire récurrente d’un état anti-inflammatoire après un mouvement devient un à long terme Décalage des fractions cellulaires de différentes cellules immunitaires au repos.

En ce qui concerne le système immunitaire inné, il existe des études qui indiquent le potentiel de l’exercice régulier pour la repolarisation des macrophages de l’état inflammatoire (M1) à l’état anti-inflammatoire (M2) (15, 16). De plus, les résultats de notre groupe de travail qui n’ont pas encore été publiés indiquent qu’une formation par intervalles de 3 semaines à haute intensité réduit considérablement le ratio neutrophile-lymphocyte (NLR) chez les personnes atteintes de SEP.

Des études transversales ont montré que la NLR est augmentée chez les patients atteints de SEP par rapport aux personnes en bonne santé; Il est également associé au score EDSS (Expanded Disability Status Scale) pour évaluer la déficience clinique et l’activité de la maladie (taux de rechute) (17, 18).

Une étude transversale de 245 athlètes de compétition a montré que l’activité sportive régulière a une influence importante sur l’homéostasie immunitaire (19). Le nombre de Tregs circulant dans le sang était plus élevé chez les athlètes que dans le groupe témoin sain.

De plus, la capacité d’absorption d’oxygène en tant que mesure de la condition cardiorespiratoire est en corrélation positive avec le nombre de Tregs circulant dans le sang. L’activité suppressive des Treg est également plus élevée que dans le groupe témoin. Un entraînement intensif de l’équipe olympique allemande de hockey sur une période d’une semaine a même augmenté le nombre de cellules de 12,9% (19).

Dans le contexte de la SEP, on sait très peu de choses sur l’influence de l’intervention sportive à long terme sur le nombre, l’activité et l’état de différenciation des Tregs circulant dans le sang. Dans le contexte de ces résultats et de l’observation que la condition cardiorespiratoire est inversement corrélée au score EDSS (20), une intervention d’entraînement intensif de plusieurs semaines pour améliorer l’immunohomostase semble être une approche thérapeutique prometteuse et à faible effet secondaire (complémentaire).

Dans une étude contrôlée randomisée à grande échelle avec des patients atteints de SEP qui a déjà été achevée, nous aimerions étudier dans quelle mesure le nombre de cellules et la différenciation des Tregs changent à la suite d’un entraînement par intervalles de 3 semaines à haute intensité ou d’un entraînement d’endurance modéré (21).

Une autre influence indirecte importante du sport est que Réduction du tissu adipeux viscéral à mentionner, qui, en tant que centre de l’inflammation, contribue de manière significative à un état d’inflammation chronique à faible degré (16). Conformément à l’expansion du tissu adipeux, la concentration locale de cellules immunitaires anti-inflammatoires diminue ou la concentration de cellules immunitaires inflammatoires augmente. Tout comme les cytokines inflammatoires produites localement, celles-ci peuvent quitter le tissu adipeux viscéral, avoir un effet systémique et déclencher des réactions inflammatoires (métaflammation).

Ces pathomécanismes, induits par le surpoids et un mode de vie inactif, sont de plus en plus associés à la SEP. L’obésité n’est pas seulement discutée comme un facteur de risque pertinent pour la progression et même le début de la maladie, mais aussi comme un facteur limitant du succès du traitement (22).

Neuroinflammation et barrière hémato-encéphalique

La SEP est une maladie auto-immune neuroinflammatoire, c’est pourquoi la plupart des approches thérapeutiques visent à la meilleure restauration possible de l’homéostasie immunitaire dans le SNC. Puisqu’il n’y a pas d’options de guérison jusqu’à présent, la réduction du taux d’inflammation est d’une importance capitale pour ralentir la progression de la maladie. Par exemple, le principe actif natalizumab vise à empêcher le transfert de cellules immunitaires inflammatoires activées de la périphérie vers le SNC via la barrière hémato-encéphalique (BBB).

Le BBB est considéré comme une structure hautement sélective qui permet uniquement aux molécules et cellules sélectionnées d’entrer dans le SNC afin de maintenir l’homostase et de prévenir les dommages parenchymateux. Si le BBB perd sa fonctionnalité en rompant les connexions cellule-cellule (jonctions serrées) entre les cellules de Gefendothel, il y a une infiltration incontrôlée de molécules ou cellules indésirables. Cela renforce les processus neuroinflammatoires et contribue à la neurodégénérescence à long terme.

Les enzymes qui décomposent les jonctions serrées sont, par exemple, les métalloprotéinases matricielles (MMP). Les MMP jouent un rôle central dans le contexte de la SEP et sont de plus en plus sécrétées par les cellules immunitaires activées et les astrocytes en tant que principales cellules gliales du SNC (23). Selon le stade de la maladie dans la SEP, une augmentation des concentrations sériques de MMP est observée (24).

Le mouvement peut avoir un effet positif direct et indirect sur les processus neuroinflammatoires. Une revue systématique de 51 études animales a montré qu’une augmentation de l’état inflammatoire périphérique favorise l’activation des cellules immunitaires liées au cerveau (microglie) (25). L’établissement progressif déjà mentionné d’un état anti-inflammatoire périphérique par le sport suggère que indirectement l’activation des cellules immunitaires dans le SNC est réduite.

Puisqu’une influence neuroimmunologique directe du sport dans les études humaines ne peut être quantifiée qu’avec des méthodes d’imagerie, des modèles animaux sont nécessaires pour les études mécanistiques. Dans un modèle murin de SEP, il pourrait être démontré que l’intensité de l’entraînement peut être un facteur d’influence important qui décide du succès d’une intervention d’entraînement (8). Juste par un formation intensive sur 6 semaines l’infiltration des cellules inflammatoires TH1 et TH17 dans le SNC a diminué avec une migration simultanée accrue de Treg, qui a été associée à une réduction des symptômes cliniques et à une démyélinisation réduite de la moelle épinière.

Notre groupe de travail a pu montrer qu’un entraînement fractionné de 3 semaines à haute intensité dans le cadre d’un séjour de rééducation, contrairement à un entraînement d’endurance modéré, réduit significativement la concentration sérique de MMP-2 chez les patients atteints de SEP (26).

Conformément à ces résultats, une revue actuelle souligne l’influence de l’exercice régulier sur la physiologie du BHS et souligne la pertinence de l’exercice dans les maladies neuroinflammatoires et neurodégénératives telles que la SEP (27).

De plus, l’exercice a un effet positif sur la Distribution des facteurs neurotrophiques, dont le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est probablement la molécule la mieux étudiée. À cet égard, les augmentations temporaires et dépendantes de l’intensité de la concentration périphérique de BDNF dues à des exercices d’endurance aiguë d’au moins 30 minutes sont bien documentées, bien qu’il existe des résultats contradictoires concernant l’effet d’une intervention d’entraînement de plusieurs semaines (28).

Métabolisme du tryptophane-kynurénine-sérotonine

Les produits intermédiaires et finaux du tryptophane, un acide aminé essentiel, remplissent des fonctions importantes dans de nombreuses voies métaboliques. Bien que la sérotonine et la mélatonine soient les produits métaboliques les plus connus, la voie de la kynurénine est la voie métabolique principale (> 90%). Dans la SEP, la voie de la kynurénine est augmentée pathologiquement à la fois dans la périphérie et le SNC par rapport aux individus sains (29). La principale raison semble être des conditions d’inflammation systémiques, qui assurent une activité accrue de l’enzyme du stimulateur indolamine-2,3-dioxygénase (IDO) et favorisent ainsi la production de kynurénine (30).

Fait intéressant, les cytokines inflammatoires en particulier sont responsables d’une expression accrue de l’IDO, qui augmente également après un effort physique aigu. La kynurénine elle-même a un effet immunomodulateur et semble être importante pour l’établissement de l’homéostasie immunitaire, car elle favorise la différenciation des cellules T CD4 + non encore activées en Treg anti-inflammatoires (31).

Par conséquent, l’augmentation pathologique de la concentration de kynurénine chez les personnes atteintes de SEP est également interprétée comme le propre effet de rebond du corps afin de contrer l’état d’inflammation spécifique à la SEP (32). Selon nos enquêtes auprès de personnes en bonne santé et de personnes atteintes de SEP récurrente, des exercices d’endurance intensifs ponctuels activent la voie de la kynurénine pendant une courte période et influencent le rapport kynurénine-tryptophane (33, 34). En conséquence, des stimuli d’entraînement régulièrement répétés avec une intensité suffisamment élevée pourraient entraîner une augmentation chronique de la capacité anti-inflammatoire par une activation à court terme de la voie de la kynurénine.

En plus de la réduction de l’inflammation, des relations entre la régulation de la voie de la kynurénine et les symptômes de la SP liés à la maladie sont également suspectées (29).

Conclusion

  • De plus en plus d’examens prouvent le soulagement efficace des symptômes grâce à des mesures thérapeutiques sportives chez les patients atteints de SEP; les programmes d’entraînement à haute intensité sont bien tolérés ici.
  • La recherche immunologique sportive dans les études sur l’homme et l’animal contribue à la compréhension des mécanismes sous-jacents et souligne l’effet indépendant des interventions de mouvement dans cette population clinique.
  • La mise en œuvre de programmes d’exercices spécifiques dans des contextes cliniques et quotidiens est importante afin d’offrir aux patients atteints de SEP des options de traitement efficaces avec peu d’effets secondaires.
  • On ne sait toujours pas si l’exercice régulier peut non seulement atténuer les symptômes mais aussi influencer positivement la progression de la maladie et devrait être au centre des futures études de suivi.
  • De plus, des essais contrôlés plus randomisés sont nécessaires pour optimiser les recommandations d’exercice pour les personnes atteintes de SEP à divers stades de la maladie.
  • Une évaluation holistique (performance physique, cognition, bien-être subjectif, qualité de vie) ainsi que l’analyse de biomarqueurs sensibles sont nécessaires afin d’identifier les éventuelles propriétés sous-jacentes modulatrices de la maladie d’une intervention d’entraînement.
  • Bien que seuls quelques compartiments du SNC puissent être examinés sans risque élevé (p. Ex. Ponction lombaire), les méthodes d’imagerie telles que la tomographie par émission de positons (TEP) peuvent également détecter et localiser de manière fiable les conditions neuro-inflammatoires.
  • Par conséquent, la recherche translationnelle dans le contexte de la neuroimmunologie du sport humain est nécessaire pour obtenir des connaissances mécanistiques importantes.

DOI: 10.3238 / PersNeuro.2020.07.08.05

Sebastian Proschinger, M.Sc. Science du sport
Département de médecine sportive moléculaire et cellulaire,
Institut de recherche circulatoire et de médecine du sport,
Université allemande du sport Kln

Prof. habil. Dr. rer. médical. Dr. Science du sport Philipp Zimmer
Département de la performance et de la santé (médecine du sport),
Institut du sport et des sciences du sport, TU Dortmund

Conflit d’intérêt: M. Proschinger a reçu des fonds pour des projets de recherche et des études cliniques de la Fondation Marga et Walter Boll sur des comptes financés par des tiers. Le professeur Zimmer explique qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts.

Littérature sur Internet:
www.aerzteblatt.de/lit2720

1.

Dendrou CA, Fugger L, Friese MA: Immunopathologie de la sclérose en plaques. Nat Rev Immunol 2015; 15 (9): 54558 CrossRef MEDLINE

2e

Browne P, Chandraratna D, Angood C, et al.: Atlas de la sclérose en plaques 2013: un problème mondial croissant avec des inégalités généralisées. Neurologie 2014; 83 (11): 10224 CrossRef MEDLINE PubMed Central

3e

Wallin MT, Culpepper WJ, Nichols E, et al.: Fardeau mondial, régional et national de la sclérose en plaques 1990-2016: une analyse systématique pour l’étude Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol 2019; 18 (3): 26985 18) 30443-5 « > CrossRef

4e

Torkildsen O, Myhr KM, B L: Traitements modificateurs de la maladie pour la sclérose en plaques une revue des médicaments approuvés. Eur J Neurol 2016; 23: 1827 CrossRef MEDLINE PubMed Central

5.

Pedersen BK, Saltin B: L’exercice comme médicament Preuve pour prescrire l’exercice comme thérapie dans 26 maladies chroniques différentes. Scand J Med Sci Sport 2015; 25: 172 CrossRef MEDLINE

6.

Motl RW, Sandnoff BM, Kwaktal G, et al.: Exercice chez les patients atteints de sclérose en plaques. Lancet Neurol 2017; (16): 84856 17) 30281-8 « > CrossRef

7.

Dalgas U, Langeskov-Christensen M, Stenager E, Riemenschneider M, Hvid LG: Exercice as Medicine in Multiple Sclerosis Time for a Paradigm Shift: Preventive, Symptomatic, and Disease-Modifying Aspects and Perspectives. Curr Neurol Neurosci Rep 2019; 19 (11) CrossRef MEDLINE

8e.

Xie Y, Li Z, Wang Y, et al.: Effets de l’entraînement à la natation d’intensité modérée à élevée sur les profils de sous-ensembles de cellules inflammatoires et CD4 + T chez des souris expérimentales d’encéphalomyélite auto-immune J Neuroimmunol 2019; 328: 607 CrossRef MEDLINE

9.

Souza PS, Gonalves ED, Pedroso GS, et al.: L’exercice physique atténue l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale en inhibant la réponse immunitaire périphérique et la perturbation de la barrière hémato-encéphalique. Mol Neurobiol 2017; (54): 472337 CrossRef MEDLINE

10e

Jadidi-Niaragh F, Mirshafiey A: Th17 Cell, le nouveau joueur du processus neuroinflammatoire dans la sclérose en plaques. Scand J Immunol 2011; 74 (1): 113 CrossRef MEDLINE

11.

Pierson ER, Wagner CA, Goverman JM: La contribution des neutrophiles à l’auto-immunité du SNC. Clin Immunol 2018; 189: 238 CrossRef MEDLINE PubMed Central

14.

Ito M, Komai K, Mise-Omata S, et al.: Les cellules T régulatrices du cerveau suppriment l’astrogliosis et potentialisent la récupération neurologique. Nature 2019; 565 (7738): 24650 CrossRef MEDLINE

15.

Kawanishi N, Yano H, Yokogawa Y, Suzuki K: la formation à l’exercice inhibe l’inflammation dans le tissu adipeux à la fois par la suppression de l’infiltration des macrophages et l’accélération de la commutation phénotypique des macrophages M1 à M2 chez les souris obèses induites par un régime riche en graisses. Exercice Immunol Rev 2010; 16: 10518.

16.

Krger K: Inflammation pendant l’obésité Concepts physiopathologiques et effets de l’activité physique. Dtsch Z Sportmed 2017; 2017 (7, 8): 1639 CrossRef

17e

Bisgaard AK, Pihl-Jensen G, Frederiksen JL: Le rapport neutrophile / lymphocyte comme marqueur d’activité de la maladie dans la sclérose en plaques et la névrite optique. Mult Scler Relat Disord 2017; 18: 2137 CrossRef MEDLINE

18e

Hemond CC, Glanz BI, Bakshi R, Chitnis T, Healy BC: Les rapports neutrophile / lymphocyte et monocyte / lymphocyte sont indépendamment associés à une déficience neurologique et à une atrophie cérébrale dans la sclérose en plaques. BMC Neurol 2019; 19 (1): 110 CrossRef MEDLINE PubMed Central

19e

Weinhold M, Shimabukuro-Vornhagen A, Franke A, et al.: L’exercice physique module l’homéostasie des lymphocytes T régulateurs humains. J Allergy Clin Immunol 2016; 137 (5): 160710.e8 CrossRef MEDLINE

20.

Madsen LT, Dalgas U, Hvid LG, Bansi J: une étude transversale sur la relation entre la condition cardiorespiratoire, la gravité de la maladie et la vitesse de marche chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Mult Scler Relat Disord 2019; 29: 3540 CrossRef MEDLINE

21.

Joisten N, Rademacher A, Bloch W, et al.: Influence de différents programmes d’exercices aérobies de réadaptation sur la signalisation immunitaire (anti) inflammatoire, la capacité cognitive et fonctionnelle chez les personnes atteintes du protocole MS Study d’un essai contrôlé randomisé. BMC Neurol 2019; 19 (1): 37 CrossRef MEDLINE PubMed Central

22.

Guerrero-Garca JDJ, Carrera-Quintanar L, Lpez-Roa RI, Mrquez-Aguirre AL, Rojas-Mayorqun AE, Ortuo-Sahagn D: Sclérose en plaques et obésité: rôles possibles des adipokines. Médiateurs Inflamm 2016; 2016: 4036232 CrossRef MEDLINE PubMed Central

23.

Rempe RG, Hartz AMS, Bauer B: Métalloprotéinases matricielles dans le cerveau et la barrière hémato-encéphalique: disjoncteurs et fabricants polyvalents.
J Cereb Blood Flow Metab 2016; 36 (9): 1481507 CrossRef MEDLINE PubMed Central

24e

Avolio C, Ruggieri M, Giuliani F, et al.: Le sérum MMP-2 et MMP-9 sont élevés dans différents sous-types de sclérose en plaques.
J Neuroimmunol 2003; 136 (1, 2): 4653 03) 00006-7 « > CrossRef

25e

Hoogland ICM, Houbolt C, van Westerloo DJ, van Gool WA, van de Beek D: Inflammation systémique et activation microgliale: revue systématique des expériences sur les animaux. J Neuroinflammation 2015; 12 (1): 113 CrossRef MEDLINE PubMed Central

26.

Zimmer P, Bloch W, Schenk A, et al.: L’exercice à intervalles de haute intensité améliore les performances cognitives et réduit les taux sériques de métalloprotéinases matricielles-2 chez les personnes atteintes de sclérose en plaques: un essai contrôlé randomisé. Mult Scler 2018; 24 (12): 163544 CrossRef MEDLINE

27

Małkiewicz MA, Szarmach A, Sabisz A, Cubała WJ, Szurowska E, Winklewski PJ: perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et exercice physique. J Neuroinflammation 2019; 16 (1): 116 CrossRefMEDLINE PubMed Central

28

Salle P, Supreme M, Bloch W: Influence du sport sur le système nerveux central, mécanismes d’action moléculaires et cellulaires. Dtsch Z Sportmed 2015; 66 (2): 429 CrossRef

29.

Lim CK, Bilgin A, Lovejoy DB, et al.: La métabolomique de la voie de la kynurénine prédit et fournit un aperçu mécaniste de la progression de la sclérose en plaques. Sci Rep 2017; 19 h 19 CrossRef MEDLINE PubMed Central

30

Platten M, Nollen EAA, Rhrig UF, Fallarino F, Opitz CA: métabolisme du tryptophane comme cible thérapeutique commune dans le cancer, la neurodégénérescence et au-delà. Nat Rev Drug Discov 2019; 18 (5): 379401 CrossRef MEDLINE

31

Mezrich JD, Fechner JH, Zhang X, Johnson BP, Burlingham WJ, Bradfield CA: une interaction entre la kynurénine et le récepteur d’hydrocarbures arylés peut générer des cellules T réglementaires. J Immunol 2010; 185 (6): 31908 CrossRef MEDLINE PubMed Central

32.

Fakan B, Szalardy L, Vecsei L: Exploiter le potentiel thérapeutique des systèmes immunomodulateurs endogènes dans la sclérose en plaques – une attention particulière aux récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) et aux kynurénines. Int J Mol Sci 2019; 20 (2): 125 CrossRef MEDLINE PubMed Central

33.

Bansi J, Koliamitra C, Bloch W, et al.: Les personnes atteintes de sclérose en plaques rémittente progressive et récurrente révèlent des réponses différentes du métabolisme du tryptophane à l’exercice et à l’entraînement d’endurance aiguë. J Neuroimmunol 2018; 314: 1015 CrossRef MEDLINE

34.

Koliamitra C, Javelle F, Joisten N, et al.: Les activations aiguës induites par l’exercice de la voie de la kynurénine induisent-elles des cellules T régulatrices à long terme? Un cadre théorique soutenu par des données pilotes. J Sport Sci Med 2019; 18 (4): 66973.

Qu’est-ce que l’hypnose ? L’hypnose est le qui consiste à enfoncer dans un état de relaxation poche (presque comme une transe) et à recevoir des semonce pendant cet état. Il n’y est rien de nouveau à ce sujet. En fait, il est prouvé que cultures utilisent des ficelle identiques depuis des milliers d’années. De nos jours, on l’appelle généralement hypnothérapie et elle se trouve être utilisée pour soigner des états tel que l’anxiété, les phobies, par intermittences de panique, la dépendance, problèmes de sommeil et les problèmes important en modifiant les goût de pensée et de comportement. Malgré plusieurs encaissement (que n’aident pas les émissions de télévision trash), la personne hypnotisée est totalement dessous contrôle. L’hypnose ne pas exécuter instituer aux gens des affaires près leur volonté ni les forcer à se mettre dans un état hypnotique s’ils n’y consentent pas. C’est un état volontaire. L’hypnose peut-elle réellement aider à perdre du poids ? l’hypnose peut être efficace pour preneur qui cherchent à perdre du poids, par contre elle souligne que l’option du bandage virtuel ne convient pas à tout le monde. (« Virtual lap banding ») existe depuis quelques années et fonctionner correctement sur plusieurs personnes, mais la perte essentiel est complexe et les motivation et déclencheurs de votre façon de manger ou bien de l’excès de nourriture être très différents d’une personne à l’autre. C’est là qu’un bon hypnothérapeute travaillera avec l’acquéreur pour déterminer où se situent ses problèmes ». Nous avons aussi obtenu de bons résultats avec des client or fil des a l’intérieur du domaine de l’hypnose pour la perte de poids, cependant nous avons été d’accord sur le fait que le traitement unique ne convient pas à tous. « Des abord différentes fonctionnent pour une client différents » il existe remarquablement soupçon de étude sur l’hypnose et la perte de poids, ce qui est affecté à « un décalage entre la science et la pratique ». Selon nous, études menées dans le passé ont donné des résultats mitigés et sont difficiles à réaliser car il est impraticable d’essayer sujets à l’aveugle. ajoutons qu’une étude exhaustive produite en l’université John Moores de Liverpool en 2014 a examiné études précédentes et résultats. L’examen a révélé que plusieurs individus bénéficieront de l’hypnose pour perdre du poids lorsqu’elle est utilisée en conjonction avec des stratégies orthodoxes de gestion du poids et qu’elle est utilisée de façon continue (et non pas seulement lors d’une séance unique). Cependant, l’étude a révélé que l’hypnose n’était pas performante pour terminés et ne fonctionnait bien que pour ceux qui étaient considérés comme favorables à l’hypnose et ouverts aux suggestions. Selon nous, pour ceux qui réagissent bien, l’hypnose peut aider à gérer discours négatifs et raccourcis d’autosabotage en matière de régime alimentaire, et elle peut aider les personnes en surpoids, symptôme d’un traumatisme passé pour perte grand femme, perte de poids homme Mais de nous précipiter pour prendre un rendez-vous, M. Collins souligne que l’hypnose seule ne suffira jamais. « Il y avoir d’autres remèdes cognitivo-comportementaux plus adaptés à l’individu (que l’hypnose), et puis il y est mêmes vieux conseils : savoir ce qu’est une alimentation saine, changer ses habitudes alimentaires et former de l’exercice. Vous n’êtes pas capable de vous contenter de miser sur l’hypnose ».perte grand hypnose avis, perte essentiel naturelle