Sélectionner une page


Trouble de la phase de sommeil retardé
Autres noms Trouble de la phase veille-sommeil retardé, syndrome de la phase de sommeil retardé, type de phase de sommeil retardé
DSPS biorhytm.jpg
Comparaison des rythmes circadiens standard (vert) et DSPD (bleu)
Spécialité Psychiatrie, Médecine du sommeil

Trouble de la phase de sommeil retardé (DSPD), plus souvent appelé syndrome de la phase de sommeil retardé et aussi trouble de la phase veille-sommeil retardé, est une dérégulation chronique du rythme circadien d’une personne (horloge biologique), par rapport à celles de la population générale et aux normes sociétales. Le trouble affecte le moment du sommeil, la période de pointe de la vigilance, le rythme de la température corporelle centrale et les cycles hormonaux et autres cycles quotidiens. Les personnes atteintes de DSPD s’endorment généralement quelques heures après minuit et ont du mal à se réveiller le matin.[1] Les personnes atteintes de DSPD ont probablement une période circadienne beaucoup plus longue que 24 heures.[2] Selon la gravité, les symptômes peuvent être gérés à un degré plus ou moins élevé, mais aucun remède n’est connu, et la recherche suggère une origine génétique pour le trouble.[3]

Les personnes touchées signalent souvent que même si elles ne s’endorment qu’au petit matin, elles s’endorment à peu près à la même heure chaque jour. À moins d’avoir un autre trouble du sommeil comme l’apnée du sommeil en plus du DSPD, les patients peuvent bien dormir et ont un besoin normal de sommeil. Cependant, ils trouvent très difficile de se réveiller à temps pour une journée d’école ou de travail typique. S’ils sont autorisés à suivre leurs propres horaires, par exemple dormir de 4h00 à 13h00, leur sommeil est amélioré et ils peuvent ne pas ressentir une somnolence excessive pendant la journée.[4] Tenter de se forcer sur le programme de la société pendant la journée avec DSPD a été comparé à vivre constamment avec le décalage horaire; DSPD a été appelé « décalage horaire social ».[5]

En 2017, des chercheurs ont lié la DSPD à au moins une mutation génétique.[3] Le syndrome se développe généralement dans la petite enfance ou l’adolescence.[6] Une version adolescente peut disparaître à la fin de l’adolescence ou au début de l’âge adulte; sinon, DSPD est une condition permanente. La meilleure estimation de la prévalence chez les adultes est de 0,13 à 0,17% (1 sur 600).[7][8] La prévalence chez les adolescents atteint 7 à 16%.[4]

Le DSPD a été officiellement décrit pour la première fois en 1981 par Elliot D. Weitzman et d’autres du Montefiore Medical Center.[9] Il est responsable de 7 à 13% des plaintes des patients d’insomnie chronique.[10] Cependant, comme de nombreux médecins ne connaissent pas la maladie, elle n’est souvent pas traitée ou traitée de manière inappropriée; Le DSPD est souvent diagnostiqué à tort comme une insomnie primaire ou comme un état psychiatrique.[11] La DSPD peut être traitée ou aidée dans certains cas par des pratiques quotidiennes de sommeil prudentes, une luminothérapie matinale, une obscurité nocturne, des exercices et des repas plus tôt et des médicaments tels que la mélatonine et le modafinil; le premier est une neurohormone naturelle en partie responsable de l’horloge du corps humain. Dans sa forme la plus grave et la plus rigide, la DSPD est un handicap. Une difficulté principale du traitement de la DSPD est de maintenir un programme plus précoce après qu’il a été établi, car le corps du patient a une forte tendance à réinitialiser le programme de sommeil à ses heures tardives intrinsèques. Les personnes atteintes de DSPD peuvent améliorer leur qualité de vie en choisissant des carrières qui permettent de dormir tard, plutôt que de se forcer à suivre un horaire de travail classique de 9 à 5 heures.

Présentation[[[[Éditer]

Comorbidité[[[[Éditer]

Une dépression[[[[Éditer]

Dans les cas de DSPD rapportés dans la littérature, environ la moitié des patients ont souffert de dépression clinique ou d’autres problèmes psychologiques, environ la même proportion que chez les patients souffrant d’insomnie chronique.[12] Selon l’ICSD:

Bien qu’un certain degré de psychopathologie soit présent chez environ la moitié des patients adultes atteints de DSPD, il ne semble pas y avoir de catégorie de diagnostic psychiatrique particulière dans laquelle ces patients appartiennent. La psychopathologie n’est pas particulièrement plus fréquente chez les patients atteints de DSPD par rapport aux patients souffrant d’autres formes «d’insomnie». … On ignore si la DSPD entraîne directement une dépression clinique, ou vice versa, mais de nombreux patients expriment un désespoir et un désespoir considérables à l’idée de dormir à nouveau normalement.[12]

Une relation neurochimique directe entre les mécanismes du sommeil et la dépression est une autre possibilité.[5] Le DSPD peut provoquer une production excessive ou inappropriée de mélatonine. La sérotonine, un régulateur de l’humeur, est le précurseur de la mélatonine. En conséquence, une production accrue de mélatonine endogène peut épuiser les niveaux de sérotonine et provoquer une dépression.[[[[citation requise]

Il est concevable que le DSPD joue un rôle dans la dépression, car il peut s’agir d’un trouble aussi stressant et incompris. Une étude de 2008 de l’Université de Californie à San Diego n’a trouvé aucune association entre le trouble bipolaire (antécédents de manie) et le DSPD, et il indique que

il peut exister des mécanismes de comorbidité à médiation comportementale entre la DSPD et la dépression. Par exemple, le retard des cas de DSPD et leurs heures inhabituelles peuvent conduire à un opprobre social et au rejet, ce qui peut être déprimant.[13]

Le fait que la moitié des patients atteints de DSPD ne soient pas déprimés indique que le DSPD n’est pas simplement un symptôme de dépression. Le chercheur sur le sommeil Michael Terman a suggéré que ceux qui suivent leurs horloges circadiennes internes peuvent être moins susceptibles de souffrir de dépression que ceux qui essaient de vivre selon un horaire différent.[14]

Les patients DSPD qui souffrent également de dépression peuvent être mieux servis en cherchant un traitement pour les deux problèmes. Il y a des preuves[[[[clarification nécessaire] qu’un traitement efficace de la DSPD peut améliorer l’humeur du patient et rendre les antidépresseurs plus efficaces.[15]

La carence en vitamine D a été liée à la dépression. Comme il s’agit d’une condition qui provient du manque d’exposition au soleil, toute personne qui ne reçoit pas suffisamment d’exposition au soleil pendant les heures de clarté (environ 20 à 30 minutes trois fois par semaine, selon le teint de la peau, la latitude et la période de l’année)[16]) pourrait être à risque, sans sources ou suppléments alimentaires adéquats.

Trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention[[[[Éditer]

La DSPD est génétiquement liée au trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention par des découvertes de polymorphisme dans les gènes communs entre ceux qui sont apparemment impliqués dans le TDAH et ceux impliqués dans le rythme circadien[17][18] et une forte proportion de DSPD parmi ceux atteints de TDAH.[19]

en surpoids[[[[Éditer]

Une étude de Boston en 2019 a montré une relation entre les chronotypes du soir et un décalage horaire social plus important avec un poids corporel / adiposité plus élevé chez les adolescentes, mais pas chez les garçons, indépendamment de la durée du sommeil.[20]

Trouble obsessionnel compulsif[[[[Éditer]

Les personnes atteintes d’un trouble obsessionnel-compulsif reçoivent également un diagnostic de DSPD à un taux beaucoup plus élevé que le grand public.[21]

Mécanisme[[[[Éditer]

La DSPD est un trouble du système de synchronisation du corps – l’horloge biologique. Les personnes atteintes de DSPD peuvent avoir un cycle circadien inhabituellement long, peuvent avoir une réponse réduite à l’effet de réinitialisation de la lumière du jour sur l’horloge biologique et / ou peuvent réagir trop aux effets retardateurs de la lumière du soir et trop peu à l’effet avancé de la lumière plus tôt dans la journée.[22] À l’appui de l’hypothèse d’une sensibilité accrue à la lumière du soir, « le pourcentage de suppression de la mélatonine par un stimulus de lumière vive de 1 000 lux administré 2 heures avant le pic de mélatonine a été rapporté comme étant plus élevé chez 15 patients DSPD que chez 15 témoins ».[23]

Une relation de phase altérée entre le moment du sommeil et le rythme circadien de la température centrale du corps a été signalée précédemment chez des patients atteints de DSPD étudiés dans des conditions entraînées et qu’une telle altération a également été observée dans l’isolement temporel (horloge en marche libre) soutient la notion que le L’étiologie de la DSPD va au-delà d’une simple capacité réduite à atteindre et à maintenir la relation de phase appropriée entre le moment du sommeil et la journée de 24 heures. Au contraire, le trouble peut également refléter une incapacité fondamentale du système de synchronisation circadien endogène à maintenir la normale interne les relations de phase entre les systèmes physiologiques et pour ajuster correctement ces relations internes dans les limites de la journée de 24 heures. Chez les sujets normaux, la relation de phase entre le sommeil et les changements de température dans l’isolement temporel par rapport à celle observée dans des conditions entraînées: dans l’isolement, tmin a tendance à se produire vers le début du sommeil tandis que dans des conditions entraînées, tmin se produit, plutôt, vers la fin de la période de sommeil, un changement d’angle de phase de plusieurs heures, les patients DSPD peuvent avoir une capacité réduite pour atteindre un tel changement d’angle de phase en réponse à l’entraînement.

Peut-être en raison de ces relations de phase internes modifiées, que la qualité du sommeil dans le DSPD peut être considérablement plus mauvaise que celle des sujets normaux, même lorsque les heures de coucher et les heures de réveil sont auto-sélectionnées. Un sujet DSPD a présenté une latence de début de sommeil moyenne deux fois supérieure à celle des 3 sujets témoins et près de deux fois la quantité d’éveil après le début du sommeil (WASO) en tant que sujets témoins, ce qui a entraîné une efficacité du sommeil significativement moins bonne. De plus, la distribution temporelle du sommeil à ondes lentes a été significativement modifiée chez le sujet DSPD. Cette découverte peut suggérer que, en plus d’une fonction d’horloge circadienne anormale, la DSPD peut également être caractérisée par une ou des altérations de la régulation homéostatique du sommeil. Plus précisément, la vitesse à laquelle le processus S s’épuise pendant le sommeil peut être ralentie. Cela pourrait, en théorie, contribuer à l’inertie excessive du sommeil au réveil qui est souvent rapportée par les personnes souffrant de DSPD. Il a également été émis l’hypothèse qu’en raison de l’angle de phase altéré entre le sommeil et la température observé dans le DSPD, et la tendance à des périodes de sommeil plus longues, ces personnes peuvent simplement dormir à travers la partie d’avance de phase de la lumière PRC.Bien que très limitée en termes du nombre total de patients DSPD étudiés, ces données semblent contredire la notion que le DSPD est simplement un trouble du sommeil Horaire, plutôt qu’un trouble du système de sommeil lui-même.[24]

Les personnes ayant un système circadien normal peuvent généralement s’endormir rapidement la nuit si elles ont trop peu dormi la nuit précédente. S’endormir plus tôt aidera à son tour automatiquement à faire avancer leurs horloges circadiennes en raison de la diminution de l’exposition à la lumière le soir. En revanche, les personnes atteintes de DSPD ont du mal à s’endormir avant leur heure de sommeil habituelle, même si elles sont privées de sommeil. La privation de sommeil ne réinitialise pas l’horloge circadienne des patients atteints de DSPD, comme c’est le cas pour les personnes normales.[25]

Les personnes atteintes de troubles qui essaient de vivre selon un horaire normal ne peuvent pas s’endormir à une heure « raisonnable » et ont des difficultés extrêmes à se réveiller car leurs horloges biologiques ne sont pas en phase avec cet horaire. Non-Les personnes atteintes de DSPD qui ne s’adaptent pas bien au travail de nuit présentent des symptômes similaires (diagnostiqués comme des troubles du sommeil liés au travail posté)

Dans la plupart des cas, on ne sait pas ce qui cause l’anomalie dans les horloges biologiques des patients DSPD. DSPD a tendance à fonctionner dans les familles,[26] et un nombre croissant de preuves suggère que le problème est associé au gène hPer3 (période humaine 3)[27][28] et le gène CRY1.[3] Il y a eu plusieurs cas documentés de DSPD et de troubles veille-sommeil non liés aux 24 heures se développant après un traumatisme crânien.[29][30] Il y a eu des cas de DSPD évoluant vers un trouble veille-sommeil non sur 24 heures, un trouble grave et débilitant dans lequel l’individu dort plus tard chaque jour.[5]

Diagnostic[[[[Éditer]

200px Sleep diary.svg

UNE journal du sommeil avec la nuit au sommet et le week-end au milieu, pour mieux remarquer les tendances

Le DSPD est diagnostiqué par un entretien clinique, une surveillance actigraphique et / ou un journal de sommeil tenu par le patient pendant au moins deux semaines. Lorsque la polysomnographie est également utilisée, elle vise principalement à exclure d’autres troubles tels que la narcolepsie ou l’apnée du sommeil. Si une personne peut s’adapter à un horaire diurne normal, à l’aide de réveils et de volonté, le diagnostic n’est pas donné.

Le DSPD est souvent mal diagnostiqué ou rejeté. Il a été nommé comme l’un des troubles du sommeil le plus souvent diagnostiqué à tort comme un trouble psychiatrique primaire.[31] La DSPD est souvent confondue avec: l’insomnie psychophysiologique; une dépression; des troubles psychiatriques tels que la schizophrénie, le TDAH ou le TDA; autres troubles du sommeil; ou refus scolaire. Les praticiens de la médecine du sommeil soulignent le taux extrêmement bas de diagnostic précis du trouble et ont souvent demandé une meilleure éducation des médecins sur les troubles du sommeil.[32]

Définition[[[[Éditer]

Selon la Classification internationale des troubles du sommeil, révisée (ICSD-R, 2001),[12] les troubles du sommeil du rythme circadien partagent une base chronophysiologique sous-jacente commune:

La caractéristique principale de ces troubles est un décalage entre le schéma veille-sommeil du patient et le schéma souhaité ou considéré comme la norme sociétale … Dans la plupart des troubles du sommeil au rythme circadien, le problème sous-jacent est que le patient ne peut pas dormir lorsque le sommeil est souhaité, nécessaire ou attendu.

Intégration de mises à jour mineures (ICSD-3, 2014),[33] les critères de diagnostic du trouble de la phase de sommeil retardé sont les suivants:

  1. Un retard insoluble dans la phase de la période de sommeil majeure se produit par rapport à l’heure d’horloge souhaitée, comme en témoigne une plainte chronique ou récurrente (pendant au moins trois mois) d’incapacité à s’endormir à une heure d’horloge conventionnelle souhaitée, associée à l’incapacité se réveiller à un moment souhaité et socialement acceptable.
  2. Lorsqu’ils ne sont pas tenus de respecter un horaire strict, les patients présentent une qualité et une durée de sommeil améliorées pour leur âge et maintiennent une phase retardée d’entraînement à l’heure locale.
  3. Les patients ont peu ou pas de difficulté à maintenir le sommeil une fois le sommeil commencé.
  4. Les patients ont une incapacité relativement sévère à absolue d’avancer la phase de sommeil à des heures plus précoces en imposant des heures de sommeil et d’éveil conventionnelles.
  5. Les journaux de sommeil-éveil et / ou la surveillance de l’actigraphie pendant au moins deux semaines documentent un schéma habituel constant de débuts de sommeil, généralement après 2 heures du matin, et de longs sommeil.
  6. Des jours non circadiens occasionnels peuvent survenir (c’est-à-dire que le sommeil est « sauté » pendant une journée et une nuit entières plus une partie du jour suivant), suivi d’une période de sommeil de 12 à 18 heures.
  7. Les symptômes ne répondent aux critères d’aucun autre trouble du sommeil entraînant une incapacité à s’endormir ou une somnolence excessive.
  8. Si l’une des méthodes de laboratoire suivantes est utilisée, elle doit démontrer un retard significatif dans le calendrier de la période de sommeil habituelle: 1) Surveillance polysomnographique 24 heures (ou deux nuits consécutives de polysomnographie et un test de latence du sommeil multiple intermédiaire), 2) Surveillance continue de la température montrant que le temps du nadir de température absolue est retardé dans la seconde moitié de l’épisode de sommeil habituel (retardé).

Certaines personnes atteintes de cette maladie adaptent leur vie à la phase de sommeil retardé, en évitant autant que possible les heures de travail le matin. Les critères de gravité de l’ICSD sont les suivants:

  • Léger: Retard de deux heures (par rapport au temps de sommeil souhaité) associé à une altération faible ou légère du fonctionnement social ou professionnel.
  • Modéré: Retard de trois heures associé à une altération modérée.
  • Grave: Retard de quatre heures associé à une déficience grave.

Certaines caractéristiques du DSPD qui le distinguent des autres troubles du sommeil sont:

  • Les personnes atteintes de DSPD ont au moins une capacité normale – et souvent beaucoup plus grande que la normale – de dormir le matin, et parfois l’après-midi également. En revanche, les personnes souffrant d’insomnie chronique ne trouvent pas beaucoup plus facile de dormir le matin que la nuit.
  • Les personnes atteintes de DSPD s’endorment à peu près à la même heure chaque nuit, et le sommeil arrive assez rapidement si la personne se couche au moment où elle s’endort habituellement. Les jeunes enfants atteints de DSPD résistent au coucher avant d’avoir sommeil, mais les difficultés de coucher disparaissent s’ils sont autorisés à rester debout jusqu’au moment où ils s’endorment habituellement.
  • Les patients atteints de DSPD dorment généralement bien et régulièrement lorsqu’ils peuvent suivre leur propre horaire de sommeil, par exemple le week-end et pendant les vacances.
  • Le DSPD est une maladie chronique. Les symptômes doivent être présents depuis au moins trois mois avant qu’un diagnostic de DSPD puisse être posé.[33]

Souvent, les personnes atteintes de DSPD ne gèrent que quelques heures de sommeil par nuit pendant la semaine de travail, puis compensent en dormant jusqu’à l’après-midi le week-end. Dormir tard le week-end et / ou faire de longues siestes pendant la journée peut soulager les personnes souffrant de DSPD de la somnolence diurne, mais peut également perpétuer la phase de sommeil tardif.

Les personnes atteintes de DSPD peuvent être appelées « oiseaux de nuit ». Ils se sentent plus alertes et disent qu’ils fonctionnent mieux et sont plus créatifs le soir et la nuit. Les personnes atteintes de DSPD ne peuvent pas simplement se forcer à dormir tôt. Ils peuvent se retourner et se retourner pendant des heures au lit, et parfois ne pas dormir du tout, avant de se rendre au travail ou à l’école. Les oiseaux de nuit moins extrêmes et plus flexibles font partie du spectre chronologique normal.

Au moment où ceux qui souffrent de DSPD demandent de l’aide médicale, ils ont généralement essayé à plusieurs reprises de modifier leur horaire de sommeil. Les tactiques manquées pour dormir plus tôt peuvent inclure le maintien d’une bonne hygiène de sommeil, des techniques de relaxation, des heures de coucher tôt, de l’hypnose, de l’alcool, des somnifères, une lecture terne et des remèdes maison. Les patients DSPD qui ont essayé d’utiliser des sédatifs la nuit rapportent souvent que le médicament les fait se sentir fatigués ou détendus, mais qu’il ne provoque pas le sommeil. Ils ont souvent demandé aux membres de leur famille de les aider à les réveiller le matin, ou ils ont utilisé plusieurs réveils. Comme le trouble survient dans l’enfance et est le plus courant à l’adolescence, ce sont souvent les parents du patient qui commencent à chercher de l’aide, après de grandes difficultés à réveiller leur enfant à temps pour l’école.

Le nom officiel actuel établi dans la troisième édition de la Classification internationale des troubles du sommeil (ICSD-3) est trouble de la phase veille-sommeil retardé. Plus tôt, et toujours courants, les noms incluent le trouble de la phase de sommeil retardé (DSPD), le syndrome de la phase de sommeil retardé (DSPS) et le trouble du rythme rythmique circadien, le type de phase de sommeil retardé (DSPT).[34]

La gestion[[[[Éditer]

Le traitement, un ensemble de techniques de gestion, est spécifique à la DSPD. Il diffère du traitement de l’insomnie et reconnaît la capacité des patients à bien dormir selon leur propre horaire, tout en abordant le problème de synchronisation. Le succès, le cas échéant, peut être partiel; par exemple, un patient qui se réveille normalement à midi peut seulement atteindre une heure de réveil de 10 ou 10h30 avec traitement et suivi. Être cohérent avec le traitement est primordial.

Avant de commencer le traitement DSPD, les patients sont souvent invités à passer régulièrement au moins une semaine à dormir, sans faire de sieste, aux moments où le patient est le plus à l’aise. Il est important que les patients commencent un traitement bien reposé.

Non pharmacologique[[[[Éditer]

Une stratégie de traitement est la luminothérapie (photothérapie), avec une lampe blanche brillante fournissant 10 000 lux à une distance spécifiée des yeux ou un appareil à LED portable fournissant 350–550 lux à une distance plus courte. La lumière du soleil peut également être utilisée. La lumière est généralement chronométrée pendant 30 à 90 minutes à l’heure habituelle d’éveil spontané du patient, ou peu de temps avant (mais pas longtemps avant), ce qui est conforme à la courbe de réponse de phase (PRC) pour la lumière. Seule l’expérimentation, de préférence avec l’aide d’un spécialiste, montrera à quel point une avancée est possible et confortable. Pour l’entretien, certains patients doivent poursuivre le traitement indéfiniment; certains peuvent réduire le traitement quotidien à 15 minutes; d’autres peuvent utiliser la lampe, par exemple, quelques jours par semaine ou seulement toutes les trois semaines. La réussite du traitement est hautement individuelle. La luminothérapie nécessite généralement d’ajouter du temps supplémentaire à la routine matinale du patient. Il est conseillé aux patients ayant des antécédents familiaux de dégénérescence maculaire de consulter un ophtalmologiste. L’administration exogène de mélatonine (voir ci-dessous) en association avec la luminothérapie est courante.

La restriction de la lumière le soir, parfois appelée thérapie par l’obscurité ou scotothérapie, est une autre stratégie de traitement. Tout comme une lumière vive au réveil devrait faire avancer sa phase de sommeil, une lumière vive le soir et la nuit la retarde (voir la RPC). On soupçonne que les patients DSPD peuvent être trop sensibles à la lumière du soir.[35] Le photopigment des cellules ganglionnaires photosensibles rétiniennes, la mélanopsine, est excité par la lumière principalement dans la partie bleue du spectre visible (pics d’absorption à ~ 480 nanomètres).[36][37]

Un traitement autrefois populaire, la chronothérapie à retard de phase, vise à réinitialiser l’horloge circadienne en manipulant les heures de coucher. Il consiste à se coucher deux heures ou plus plus tard chaque jour pendant plusieurs jours jusqu’à ce que l’heure du coucher soit atteinte, et il doit souvent être répété toutes les quelques semaines ou mois pour maintenir les résultats. Sa sécurité est incertaine,[38] notamment parce qu’il a conduit au développement d’un trouble du rythme veille-sommeil non 24h / 24, trouble beaucoup plus sévère.[5]

Une chronothérapie modifiée est appelée privation de sommeil contrôlée avec avance de phase, SDPA. On reste éveillé une nuit et une journée entières, puis on se couche 90 minutes plus tôt que d’habitude et maintient le nouveau coucher pendant une semaine. Ce processus est répété chaque semaine jusqu’à ce que l’heure du coucher souhaitée soit atteinte.[39]

Des heures d’exercice et de repas plus tôt peuvent également aider à favoriser des heures de sommeil plus tôt.[40]

Pharmacologique[[[[Éditer]

220px PRC Light%2BMel

Courbes de réponse de phase pour la lumière et pour l’administration de mélatonine

La mélatonine prise environ une heure avant le coucher habituel peut provoquer une somnolence. Pris tard, il n’affecte pas en soi les rythmes circadiens,[41] mais une diminution de l’exposition à la lumière le soir est utile pour établir un schéma plus précoce. Conformément à sa courbe de réponse de phase (PRC), une très petite dose de mélatonine peut également, ou à la place, être prise quelques heures plus tôt pour aider à réinitialiser l’horloge biologique;[42] il doit alors être suffisamment petit pour ne pas induire une somnolence excessive.

Les effets secondaires de la mélatonine peuvent inclure des troubles du sommeil, des cauchemars, une somnolence diurne et une dépression, bien que la tendance actuelle à utiliser des doses plus faibles ait diminué ces plaintes. De fortes doses de mélatonine peuvent même être contre-productives: Lewy et al.[43] étayer «l’idée que trop de mélatonine peut déborder sur la mauvaise zone de la courbe de réponse en phase de la mélatonine». Les effets à long terme de l’administration de mélatonine n’ont pas été examinés. Dans certains pays, l’hormone n’est disponible que sur ordonnance ou pas du tout. Aux États-Unis et au Canada, la mélatonine est en vente dans la plupart des pharmacies et des magasins de fines herbes. Le médicament sur ordonnance Rozerem (ramelteon) est un analogue de la mélatonine qui se lie sélectivement à la mélatonine MT1 et MT2 récepteurs et, par conséquent, a la possibilité d’être efficace dans le traitement de la DSPD.

Un examen effectué par le ministère américain de la Santé et des Services sociaux a révélé peu de différence entre la mélatonine et le placebo pour la plupart des troubles du sommeil primaires et secondaires. La seule exception, où la mélatonine est efficace, est la DSPD «anomalie circadienne».[44] Une autre revue systématique a trouvé des preuves incohérentes de l’efficacité de la mélatonine dans le traitement de la DSPD chez l’adulte et a noté qu’il était difficile de tirer des conclusions sur son efficacité car de nombreuses études récentes sur le sujet n’étaient pas contrôlées.[45]

Le modafinil (nom de marque Provigil) est un stimulant approuvé aux États-Unis pour le traitement du trouble du sommeil par travail posté, qui partage certaines caractéristiques avec le DSPD. Un certain nombre de cliniciens le prescrivent aux patients atteints de DSPD, car il peut améliorer la capacité d’un patient privé de sommeil à fonctionner correctement pendant les heures socialement souhaitables. Il n’est généralement pas recommandé de prendre du modafinil après midi; le modafinil est un médicament à action relativement longue avec une demi-vie de 15 heures, et le prendre pendant la dernière partie de la journée peut rendre plus difficile l’endormissement au coucher.[46]

Vitamine B12 a été, dans les années 90, suggéré comme remède contre le DSPD, et est toujours recommandé par certaines sources. Plusieurs rapports de cas ont été publiés. Cependant, un examen pour l’American Academy of Sleep Medicine en 2007 a conclu qu’aucun avantage n’a été vu de ce traitement.[47]

Pronostic[[[[Éditer]

Risque de rechute[[[[Éditer]

Un horaire strict et une bonne hygiène de sommeil sont essentiels pour maintenir les bons effets du traitement. Avec le traitement, certaines personnes atteintes de DSPD légère peuvent dormir et bien fonctionner avec un horaire de sommeil plus précoce. La caféine et d’autres stimulants pour garder une personne éveillée pendant la journée peuvent ne pas être nécessaires et doivent être évités l’après-midi et le soir, conformément à une bonne hygiène de sommeil. Une des principales difficultés du traitement de la DSPD est maintenir un calendrier plus tôt après qu’il a été établi. Les événements inévitables de la vie normale, tels que le fait de se lever tard pour une célébration ou un délai, ou d’avoir à rester au lit avec une maladie, ont tendance à réinitialiser l’horaire de sommeil à ses heures tardives intrinsèques.

Les taux de réussite à long terme du traitement ont rarement été évalués. Cependant, les cliniciens expérimentés reconnaissent que la DSPD est extrêmement difficile à traiter. Une étude portant sur 61 patients atteints de DSPD, avec un début de sommeil moyen vers 3h00 et un temps de réveil moyen d’environ 11h30, a été suivie de questionnaires aux sujets après un an. Bon effet a été vu pendant le traitement de six semaines avec une grande dose quotidienne de mélatonine. Le suivi a montré que plus de 90% avaient rechuté dans les habitudes de sommeil avant le traitement au cours de l’année, 29% déclarant que la rechute s’était produite dans la semaine. Les cas bénins ont conservé des changements beaucoup plus longtemps que les cas graves.[48]

Adaptation aux heures de sommeil tardif[[[[Éditer]

Travailler le soir ou la nuit, ou travailler à la maison, fait du DSPD moins un obstacle pour certains. Beaucoup de ces personnes ne décrivent pas leur schéma comme un «trouble». Certaines personnes atteintes de DSPD font une sieste, prenant même 4 à 5 heures de sommeil le matin et 4 à 5 heures le soir. Les carrières adaptées aux DSPD peuvent inclure le travail de sécurité, l’industrie du divertissement, le travail d’hospitalité dans les restaurants, les théâtres, les hôtels ou les bars, le travail dans les centres d’appels, la fabrication, la médecine d’urgence, le nettoyage commercial, la conduite de taxi ou de camion, les médias et la rédaction, la traduction, Travail informatique ou transcription médicale. Certaines autres carrières qui mettent l’accent sur les heures de travail tôt le matin, comme les boulangers, les baristas, les pilotes et les équipages de conduite, les enseignants, les facteurs, la collecte des déchets et l’agriculture, peuvent être particulièrement difficiles pour les personnes qui dorment naturellement plus tard que d’habitude. Certaines carrières, telles que les chauffeurs routiers, les pompiers, les forces de l’ordre, les soins infirmiers, peuvent convenir à la fois aux personnes atteintes du syndrome de la phase de sommeil retardé et aux personnes atteintes de la maladie opposée, un trouble avancé de la phase de sommeil, car ces travailleurs sont nécessaires à la fois très tôt le matin et tard le soir.[49]

Certaines personnes atteintes de ce trouble sont incapables de s’adapter à des heures de sommeil antérieures, même après de nombreuses années de traitement. Les chercheurs sur le sommeil Dagan et Abadi ont proposé que l’existence de cas non traitables de DSPD soit officiellement reconnue comme un «trouble de l’horaire veille-sommeil (SWSD)», un handicap invisible.[50]

La réadaptation des patients atteints de DSPD comprend l’acceptation de la maladie et le choix d’une carrière qui permet de dormir tard ou de gérer une entreprise à domicile avec des horaires flexibles. Dans quelques écoles et universités, les étudiants atteints de DSPD ont pu organiser des examens à des moments de la journée où leur niveau de concentration peut être bon.

Les patients souffrant d’un handicap SWSD devraient être encouragés à accepter le fait qu’ils souffrent d’un handicap permanent et que leur qualité de vie ne peut être améliorée que s’ils sont prêts à suivre une rééducation. Il est impératif que les médecins reconnaissent l’état de santé du handicap SWSD chez leurs patients et le portent à la connaissance des institutions publiques chargées de la réadaptation professionnelle et sociale.[50]

Aux États-Unis, l’Americans with Disabilities Act exige que les employeurs fassent des aménagements raisonnables pour les employés souffrant de troubles du sommeil. Dans le cas du DSPD, cela peut exiger que l’employeur prenne des horaires de travail plus tard pour les travaux normalement effectués selon un horaire de travail de «9 à 5».[51] La loi définit le « handicap » comme une « déficience physique ou mentale qui limite considérablement une ou plusieurs activités de la vie » et l’article 12102 (2) a) détaille le sommeil comme une « activité de la vie ».[52]

Impact sur les patients[[[[Éditer]

Le manque de sensibilisation du public au trouble contribue aux difficultés rencontrées par les personnes atteintes de DSPD, qui sont généralement stéréotypées comme indisciplinées ou paresseuses. Les parents peuvent être réprimandés pour ne pas avoir donné à leurs enfants des habitudes de sommeil acceptables, et les écoles et les lieux de travail tolèrent rarement les étudiants et les travailleurs chroniquement en retard, absents ou endormis, à défaut de les voir comme souffrant d’une maladie chronique.

Au moment où les personnes atteintes de DSPD reçoivent un diagnostic précis, elles ont souvent été mal diagnostiquées ou étiquetées comme des travailleurs ou des étudiants paresseux et incompétents depuis des années. Un diagnostic erroné des troubles du sommeil du rythme circadien en tant que conditions psychiatriques provoque une détresse considérable pour les patients et leurs familles, et conduit à certains patients à recevoir des médicaments psychoactifs prescrits de manière inappropriée. Pour de nombreux patients, le diagnostic de DSPD est en soi une percée qui change la vie.[50]

Comme le DSPD est si peu connu et si mal compris, le soutien par les pairs peut être important pour l’information, l’acceptation de soi et les futures recherches.[53][54][55]

Les personnes atteintes de DSPD qui se forcent à suivre une journée de travail normale de 9 à 5 ans « ne réussissent pas souvent et peuvent développer des troubles physiques et psychologiques pendant les heures d’éveil, par exemple, somnolence, fatigue, maux de tête, diminution de l’appétit ou humeur dépressive. Patients avec un rythme cardiaque circadien sommeil les troubles ont souvent du mal à maintenir une vie sociale ordinaire, et certains d’entre eux perdent leur emploi ou ne vont pas à l’école. « [5]

Épidémiologie[[[[Éditer]

Plusieurs études ont tenté d’estimer la prévalence de la DSPD. Les résultats varient en raison de différences dans les méthodes de collecte des données et les critères de diagnostic. Un problème particulier est de savoir où tracer la ligne entre les chronotypes extrêmes du soir et les DSPD cliniques.[56] En utilisant les critères diagnostiques de l’ICSD-1 (édition actuelle ICSD-3), une étude par questionnaire téléphonique réalisée en 1993 auprès de 7 700 adultes sélectionnés au hasard (âgés de 18 à 67 ans) en Norvège a estimé la prévalence des DSPD à 0,17%.[7] Une étude similaire réalisée en 1999 auprès de 1 525 adultes (âgés de 15 à 59 ans) au Japon a estimé sa prévalence à 0,13%.[8] Une prévalence un peu plus élevée de 0,7% a été trouvée dans une étude de 1995 à San Diego.[56] Une étude réalisée en 2014 auprès de 9100 adultes néo-zélandais (âgés de 20 à 59 ans) à l’aide d’une version modifiée du Munich Chronotype Questionnaire a révélé une prévalence de DSPD de 1,5% à 8,9% selon la rigueur de la définition utilisée.[57] Une étude réalisée en 2002 sur des personnes âgées (de 40 à 65 ans) à San Diego a révélé que 3,1% avaient des plaintes de difficultés à s’endormir la nuit et à se réveiller le matin, mais n’appliquaient pas de critères diagnostiques formels.[58] Les lectures d’actimétrie ont montré que seule une petite proportion de cet échantillon présentait des retards de sommeil.

Un retard marqué des habitudes de sommeil est une caractéristique normale du développement des adolescents humains. Selon Mary Carskadon, à la fois la phase circadienne et l’homéostasie (l’accumulation de la pression du sommeil pendant la période de réveil) contribuent à une condition de type DSPD chez les jeunes post-pubertaires par rapport aux jeunes pré-pubertaires.[59] Le retard de la phase de sommeil de l’adolescent « est présent à travers les cultures et les espèces de mammifères » et « il semble être lié au stade pubertaire plutôt qu’à l’âge ».[60] En conséquence, la DSPD diagnostiquable est beaucoup plus répandue chez les adolescents. avec des estimations allant de 3,4% à 8,4% chez les élèves du secondaire.[61]

Voir également[[[[Éditer]

Références[[[[Éditer]

  1. ^ Hirshkowitz M (2004). « Aspects neuropsychiatriques du sommeil et des troubles du sommeil ». Dans Yudofsky SC, Hales RE (éd.). Essentiels de la neuropsychiatrie et des neurosciences cliniques (4e éd.). Arlington, Virginie: American Psychiatric Publishing. pp. 324–325. ISBN 978-1-58562-005-0. Individuals with delayed sleep phase are more alert in the evening and early nighttime, stay up later, and are more tired in the morning.
  2. ^ Micic G, de Bruyn A, Lovato N, Wright H, Gradisar M, Ferguson S, et al. (December 2013). « The endogenous circadian temperature period length (tau) in delayed sleep phase disorder compared to good sleepers ». Journal of Sleep Research. 22 (6): 617–24. doi:10.1111/jsr.12072. PMID 23899423.
  3. ^ une b c Patke A, Murphy PJ, Onat OE, Krieger AC, Özçelik T, Campbell SS, Young MW (April 2017). « Mutation of the Human Circadian Clock Gene CRY1 in Familial Delayed Sleep Phase Disorder ». Cell. 169 (2): 203–215.e13. doi:10.1016/j.cell.2017.03.027. PMC 5479574. PMID 28388406.
  4. ^ une b « Delayed Sleep Phase Syndrome (DSPS) ». Cleveland Clinic. Récupéré 13 March 2015.
  5. ^ une b c e Okawa M, Uchiyama M (December 2007). « Circadian rhythm sleep disorders: characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24-h sleep-wake syndrome » (PDF). Avis sur Sleep Medicine. 11 (6): 485–96. doi:10.1016/j.smrv.2007.08.001. PMID 17964201. Archived from the original on 17 December 2008.CS1 maint: unfit url (link)
  6. ^ Dagan Y, Eisenstein M (March 1999). « Circadian rhythm sleep disorders: toward a more precise definition and diagnosis ». Chronobiology International. 16 (2): 213–22. doi:10.3109/07420529909019087. PMID 10219492.
  7. ^ une b Schrader H, Bovim G, Sand T (March 1993). « The prevalence of delayed and advanced sleep phase syndromes ». Journal of Sleep Research. 2 (1): 51–55. doi:10.1111/j.1365-2869.1993.tb00061.x. PMID 10607071.
  8. ^ une b Yazaki M, Shirakawa S, Okawa M, Takahashi K (April 1999). « Demography of sleep disturbances associated with circadian rhythm disorders in Japan ». Psychiatry and Clinical Neurosciences. 53 (2): 267–8. doi:10.1046/j.1440-1819.1999.00533.x. PMID 10459707.
  9. ^ Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, Spielman AJ, Zimmerman JC, Dement W, et al. (July 1981). « Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia ». Archives of General Psychiatry. 38 (7): 737–46. doi:10.1001/archpsyc.1981.01780320017001. PMID 7247637.
  10. ^ « Sleeplessness and Circadian Rhythm Disorder ». eMedicine World Medical Library from WebMD. Récupéré 4 June 2006. Implicit in the diagnosis of circadian rhythm disorder is a desire to conform to traditionally accepted sleep–wake patterns.
  11. ^ Dagan Y (February 2002). « Circadian rhythm sleep disorders (CRSD) » (PDF). Avis sur Sleep Medicine. 6 (1): 45–54. doi:10.1053/smrv.2001.0190. PMID 12531141. Archived from the original (PDF: full text) on 27 February 2008. Early onset of CRSD, the ease of diagnosis, the high frequency of misdiagnosis and erroneous treatment, the potentially harmful psychological and adjustment consequences, and the availability of promising treatments, all indicate the importance of greater awareness of these disorders.
  12. ^ une b c American Academy of Sleep Medicine (2001). The International Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R) (PDF). ISBN 978-0-9657220-1-8. Archived from the original (PDF) on 26 July 2011.
  13. ^ Kripke DF, Rex KM, Ancoli-Israel S, Nievergelt CM, Klimecki W, Kelsoe JR (April 2008). « Delayed sleep phase cases and controls » (PDF). Journal of Circadian Rhythms. 6 (1): 6. doi:10.1186/1740-3391-6-6. PMC 2391143. PMID 18445295. Archived from the original (PDF: full text) on 23 July 2008.
  14. ^ Terman M (19 April 2010). « Sleeping (or Not) by the Wrong Clock ». New York Times.
  15. ^ Robillard, Rebecca; Naismith, Sharon; Rogers, Naomi; Hermens, Daniel; Scott, Elizabeth; Hickie, Ian (20 February 2013). « Delayed sleep phase in young people with unipolar or bipolar affective disorders ». Journal of Affective Disorders. 145 (2): 260–263. doi:10.1016/j.jad.2012.06.006. PMID 22877966.
  16. ^ Esposito, Lisa; Kotz, Deborah (18 July 2018). « How Much Time in the Sun Do You Need for Vitamin D? ». U.S. News and World Report.
  17. ^ Kissling C, Retz W, Wiemann S, Coogan AN, Clement RM, Hünnerkopf R, et al. (April 2008). « A polymorphism at the 3′-untranslated region of the CLOCK gene is associated with adult attention-deficit hyperactivity disorder ». American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics. 147 (3): 333–8. doi:10.1002/ajmg.b.30602. PMID 17948273.
  18. ^ Baird AL, Coogan AN, Siddiqui A, Donev RM, Thome J (October 2012). « Adult attention-deficit hyperactivity disorder is associated with alterations in circadian rhythms at the behavioural, endocrine and molecular levels ». Molecular Psychiatry. 17 (10): 988–95. doi:10.1038/mp.2011.149. PMID 22105622.
  19. ^ Van der Heijden KB, Smits MG, Van Someren EJ, Gunning WB (2005). « Idiopathic chronic sleep onset insomnia in attention-deficit/hyperactivity disorder: a circadian rhythm sleep disorder ». Chronobiology International. 22 (3): 559–70. doi:10.1081/CBI-200062410. PMID 16076654.
  20. ^ Cespedes Feliciano EM, Rifas-Shiman SL, Quante M, Redline S, Oken E, Taveras EM (September 2019). « Chronotype, Social Jet Lag, and Cardiometabolic Risk Factors in Early Adolescence ». JAMA Pediatrics. 173 (11): 1049. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.3089. PMC 6749538. PMID 31524936.
  21. ^ Turner J, Drummond LM, Mukhopadhyay S, Ghodse H, White S, Pillay A, Fineberg NA (June 2007). « A prospective study of delayed sleep phase syndrome in patients with severe resistant obsessive-compulsive disorder ». World Psychiatry. 6 (2): 108–11. PMC 2219909. PMID 18235868.
  22. ^ Aoki H, Ozeki Y, Yamada N (March 2001). « Hypersensitivity of melatonin suppression in response to light in patients with delayed sleep phase syndrome ». Chronobiology International. 18 (2): 263–71. doi:10.1081/CBI-100103190. PMID 11379666. Our findings therefore suggest that evening light restriction is important for preventing patients with DSPS from developing a sleep phase delay.
  23. ^ Billiard, Michel; Kent, Angela (2003). Sleep: Physiology, Investigations and Medicine. New York: Springer. pp. 495–497. ISBN 978-0-306-47406-4. Récupéré 5 May 2015.
  24. ^ Campbell SS, Murphy PJ (September 2007). « Delayed sleep phase disorder in temporal isolation ». Sommeil. 30 (9): 1225–8. doi:10.1093/sleep/30.9.1225. PMC 1978398. PMID 17910395.
  25. ^ Uchiyama M, Okawa M, Shibui K, Kim K, Kudo Y, Hayakawa T, et al. (April 1999). « Poor recovery sleep after sleep deprivation in delayed sleep phase syndrome ». Psychiatry and Clinical Neurosciences. 53 (2): 195–7. doi:10.1046/j.1440-1819.1999.00481.x. PMID 10459687.
  26. ^ Ancoli-Israel S, Schnierow B, Kelsoe J, Fink R (September 2001). « A pedigree of one family with delayed sleep phase syndrome ». Chronobiology International. 18 (5): 831–40. doi:10.1081/CBI-100107518. PMID 11763990.
  27. ^ Archer SN, Robilliard DL, Skene DJ, Smits M, Williams A, Arendt J, von Schantz M (June 2003). « A length polymorphism in the circadian clock gene Per3 is linked to delayed sleep phase syndrome and extreme diurnal preference ». Sommeil. 26 (4): 413–5. doi:10.1093/sleep/26.4.413. PMID 12841365.
  28. ^ Nadkarni NA, Weale ME, von Schantz M, Thomas MG (December 2005). « Evolution of a length polymorphism in the human PER3 gene, a component of the circadian system ». Journal of Biological Rhythms. 20 (6): 490–9. CiteSeerX 10.1.1.624.8177. doi:10.1177/0748730405281332. PMID 16275768.
  29. ^ Boivin DB, James FO, Santo JB, Caliyurt O, Chalk C (June 2003). « Non-24-hour sleep-wake syndrome following a car accident ». Neurologie. 60 (11): 1841–3. doi:10.1212/01.WNL.0000061482.24750.7C. PMID 12796546.
  30. ^ Quinto C, Gellido C, Chokroverty S, Masdeu J (January 2000). « Posttraumatic delayed sleep phase syndrome ». Neurologie. 54 (1): 250–2. doi:10.1212/wnl.54.1.250. PMID 10636163.
  31. ^ Stores G (2003). « Misdiagnosing sleep disorders as primary psychiatric conditions ». Advances in Psychiatric Treatment. 9 (1): 69–77. doi:10.1192/apt.9.1.69.See also subsequent:
    * Stores G (December 2007). « Clinical diagnosis and misdiagnosis of sleep disorders ». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 78 (12): 1293–7. doi:10.1136/jnnp.2006.111179. PMC 2095611. PMID 18024690.
  32. ^ Dagan Y, Ayalon L (December 2005). « Case study: psychiatric misdiagnosis of non-24-hours sleep-wake schedule disorder resolved by melatonin ». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 44 (12): 1271–5. doi:10.1097/01.chi.0000181040.83465.48. PMID 16292119.
  33. ^ une b American Academy of Sleep Medicine (2014). The International Classification of Sleep Disorders, Third Edition (ICSD-3). ISBN 978-0-9915434-1-0.
  34. ^ Dodson ER, Zee PC (December 2010). « Therapeutics for Circadian Rhythm Sleep Disorders ». Sleep Medicine Clinics. 5 (4): 701–715. doi:10.1016/j.jsmc.2010.08.001. PMC 3020104. PMID 21243069.
  35. ^ Berson DM (August 2007). « Phototransduction in ganglion-cell photoreceptors ». Pflügers Archiv. 454 (5): 849–55. doi:10.1007/s00424-007-0242-2. PMID 17351786.
  36. ^ Brainard GC, Hanifin JP, Greeson JM, Byrne B, Glickman G, Gerner E, Rollag MD (August 2001). « Action spectrum for melatonin regulation in humans: evidence for a novel circadian photoreceptor ». The Journal of Neuroscience. 21 (16): 6405–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-16-06405.2001. PMC 6763155. PMID 11487664.
  37. ^ Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, Friedman L, Aurora RN, Boehlecke B, et al. (November 2007). « Practice parameters for the clinical evaluation and treatment of circadian rhythm sleep disorders. An American Academy of Sleep Medicine report ». Sommeil. 30 (11): 1445–59. doi:10.1093/sleep/30.11.1445. PMC 2082098. PMID 18041479.
  38. ^ Thorpy MJ, Korman E, Spielman AJ, Glovinsky PB (January 1988). « Delayed sleep phase syndrome in adolescents ». Journal of Adolescent Health Care. 9 (1): 22–7. doi:10.1016/0197-0070(88)90014-9. PMID 3335467.
  39. ^ Mosendane T, Mosendane T, Raal FJ (2008). « Shift work and its effects on the cardiovascular system ». Cardiovascular Journal of Africa. 19 (4): 210–5. PMC 3971766. PMID 18776968. Non-photic stimuli such as scheduled voluntary exercise, food, exogenous melatonin or serotonergic activation are also capable of shifting the endogenous circadian rhythms.
  40. ^ Burgess HJ, Revell VL, Eastman CI (January 2008). « A three pulse phase response curve to three milligrams of melatonin in humans ». The Journal of Physiology. 586 (2): 639–47. doi:10.1113/jphysiol.2007.143180. PMC 2375577. PMID 18006583. Using exogenous melatonin as a sleep aid at night has minimal phase shifting effects
  41. ^ Mundey K, Benloucif S, Harsanyi K, Dubocovich ML, Zee PC (October 2005). « Phase-dependent treatment of delayed sleep phase syndrome with melatonin ». Sommeil. 28 (10): 1271–8. doi:10.1093/sleep/28.10.1271. PMID 16295212.
  42. ^ Lewy AJ, Emens JS, Sack RL, Hasler BP, Bernert RA (May 2002). « Low, but not high, doses of melatonin entrained a free-running blind person with a long circadian period ». Chronobiology International. 19 (3): 649–58. doi:10.1081/CBI-120004546. PMID 12069043.
  43. ^ Buscemi N, Vandermeer B, Pandya R, Hooton N, Tjosvold L, Hartling L, Klassen T (November 2004). « Melatonin for treatment of sleep disorders ». Evidence Report/Technology Assessment: Number 108: AHRQ Publication Number 05-E002-1. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality.
  44. ^ DARE Review: A systematic review of the effectiveness of oral melatonin for adults (18 to 65 years) with delayed sleep phase syndrome and adults (18 to 65 years) with primary insomnia. Centre for Reviews and Dissemination. 2008.
  45. ^ « Provigil: Full Prescribing Information » (PDF). Teva Pharmaceuticals. 2015. Archived from the original (PDF) on 1 May 2015. Récupéré 7 May 2015.
  46. ^ Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP, Vitiello MV, Zhdanova IV (November 2007). « Circadian rhythm sleep disorders: part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. An American Academy of Sleep Medicine review » (PDF: full text). Sommeil. 30 (11): 1484–501. doi:10.1093/sleep/30.11.1484. PMC 2082099. PMID 18041481.
  47. ^ Dagan Y, Yovel I, Hallis D, Eisenstein M, Raichik I (March 1998). « Evaluating the role of melatonin in the long-term treatment of delayed sleep phase syndrome (DSPS) ». Chronobiology International. 15 (2): 181–90. doi:10.3109/07420529808998682. PMID 9562922.
  48. ^ Torpey E (October 2015). « Careers for night owls and early birds ». U.S. Bureau of Labor Statistics. Récupéré 10 October 2016.
  49. ^ une b c Dagan Y, Abadi J (November 2001). « Sleep-wake schedule disorder disability: a lifelong untreatable pathology of the circadian time structure ». Chronobiology International. 18 (6): 1019–27. doi:10.1081/CBI-100107975. PMID 11777076.
  50. ^ « You may need to offer flex schedule as ADA accommodation ». Business Management Daily. 1 November 2003.
  51. ^ « Americans with Disabilities Act of 1990 ». Récupéré 20 January 2010.
  52. ^ Potts HW (2005). « Online support groups: An overlooked resource for patients » (PDF). University College London. Archived from the original (PDF: full text) on 30 April 2015. Récupéré 14 April 2008.
  53. ^ « Niteowl – Delayed Sleep Phase list ». Récupéré 30 April 2015.
  54. ^ « Circadian Sleep Disorders Network ». Récupéré 27 April 2016.
  55. ^ une b Nesbitt AD (January 2018). « Delayed sleep-wake phase disorder ». Journal of Thoracic Disease. dix (Suppl 1): S103–S111. doi:10.21037/jtd.2018.01.11. PMC 5803043. PMID 29445534.
  56. ^ Paine SJ, Fink J, Gander PH, Warman GR (June 2014). « Identifying advanced and delayed sleep phase disorders in the general population: a national survey of New Zealand adults ». Chronobiology International. 31 (5): 627–36. doi:10.3109/07420528.2014.885036. PMID 24548144.
  57. ^ Ando K, Kripke DF, Ancoli-Israel S (2002). « Delayed and advanced sleep phase symptoms ». The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences. 39 (1): 11–8. PMID 12013705.
  58. ^ Carskadon MA (May 2008). « Circadian and Homeostatic Regulation of Sleep in Adolescent Humans » (PDF). Society for Research on Biological Rhythms. p. 44. Récupéré 5 May 2015.
  59. ^ Saxvig IW, Pallesen S, Wilhelmsen-Langeland A, Molde H, Bjorvatn B (February 2012). « Prevalence and correlates of delayed sleep phase in high school students ». Sleep Medicine. 13 (2): 193–9. doi:10.1016/j.sleep.2011.10.024. hdl:1956/6956. PMID 22153780.
  60. ^ Danielsson K, Markström A, Broman JE, von Knorring L, Jansson-Fröjmark M (2016). « Delayed sleep phase disorder in a Swedish cohort of adolescents and young adults: Prevalence and associated factors ». Chronobiology International. 33 (10): 1331–1339. doi:10.1080/07420528.2016.1217002. PMID 27537980.

External links[[[[Éditer]


Vue collectif de l’insomnie L’insomnie est un trouble du courant qui peut redonner difficile l’endormissement, rendre difficile de rester endormi ou vous réveiller trop tôt et vous empêcher de vous rendormir. Il se peut que vous vous sentiez encore fatigué en or réveil. L’insomnie choquer non seulement à votre nuance d’énergie et à votre humeur, cependant aussi à votre santé, à vos citation professionnelles et à votre qualité de vie. La quantité de varie d’une personne à l’autre, par contre la plupart des adultes ont besoin de sept à huitième prière dans nuit. À un pressant donné, beaucoup de adultes souffrent d’insomnie à court terme (aiguë), qui dur des jours et pourquoi pas des semaines. Elle est généralement le résultat d’un attaque ainsi qu’à d’un événement traumatisant. Mais certaines individus souffrent d’insomnie à long terme (chronique) qui dure 30 jours quatre semaines ou bien plus. L’insomnie peut être le problème principal, et pourquoi pas peut être collaborateur à d’autres conditions médicales ainsi qu’à à des médicaments. Vous n’avez pas à supporter nuits blanches. De simples changements dans vos habitudes quotidiennes peuvent souvent vous aider.