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– Trouble du sommeil solutions

introduction

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est l’une des affections respiratoires chroniques les plus fréquentes et l’une des principales causes de décès dans le monde.1,2 Sa prévalence, sa mortalité et le fardeau associé ont diminué au fil des ans après ajustement en fonction de la croissance et du vieillissement de la population. Cependant, la MPOC reste un contributeur majeur à la charge de morbidité dans le monde lorsqu’elle est mesurée en années de vie corrigées de l’incapacité (DALY). Parmi les maladies non transmissibles, les AVCI liées à la MPOC n’ont été dépassées que par les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux, selon les données de la Global Burden of Disease Study 2017.3 Les patients souffrant de BPCO sont également plus susceptibles de recevoir un diagnostic de diverses comorbidités, telles qu’une maladie allergique, cardiovasculaire ou cérébrovasculaire, différentes affections neurologiques et psychiatriques.4–8 Par conséquent, la MPOC peut entraîner des dépenses médicales élevées et des défis dans la fourniture de soins multidisciplinaires.9

Les études contrôlées fournissent des informations sur les risques neurologiques ou psychiatriques spécifiques auxquels les patients atteints de MPOC sont confrontés (par exemple, risque accru d’accident vasculaire cérébral). Cependant, l’interprétation des rapports traitant de l’augmentation de la prévalence des comorbidités individuelles est souvent limitée en raison de problèmes méthodologiques.dix Les définitions non identiques de la MPOC, la variabilité des sources de données, les échantillons de patients sélectionnés et les résultats mesurés donnent des résultats de prévalence de la comorbidité très différents. Comme les résultats actuels indiquent que les comorbidités de la MPOC ont tendance à se regrouper en groupes distincts, il pourrait donc être plus avantageux d’examiner les modèles de multimorbidité chez les patients atteints de MPOC plutôt que les risques des comorbidités distinctes eux-mêmes.11-13 Un examen plus approfondi de ces regroupements peut éluder certaines des limites des études de prévalence en permettant une analyse qualitative des profils de multimorbidité sous-jacents. Une approche similaire a déjà conduit à l’identification de différents modèles cliniques de BPCO.14-18 Décrire les profils de comorbidité chez les patients atteints de MPOC pourrait aider à reconnaître les problèmes de santé supplémentaires qui peuvent être présents chez ces personnes. Cela pourrait améliorer la personnalisation des soins et faciliter une approche multidisciplinaire dans les protocoles de traitement.19

La plupart des études explorant les comorbidités dans la MPOC incluent des groupes de troubles hétérogènes et, par conséquent, rapportent de larges schémas de regroupement des maladies (par exemple, profils «cardiovasculaires» ou «métaboliques»). Cette étude actuelle cherche à affiner l’analyse et se concentre sur les comorbidités neurologiques et psychiatriques dans la MPOC. On sait déjà que les troubles psychiatriques (par exemple, la dépression, l’anxiété), les troubles cognitifs, les troubles du sommeil et un risque accru d’accident vasculaire cérébral sont des problèmes importants chez les patients atteints de MPOC.4,7,20–26 Cependant, il n’est pas tout à fait clair si différentes comorbidités neurologiques et psychiatriques ont tendance à se manifester ensemble et dans quels modèles elles émergent chez les personnes atteintes de MPOC. Ces informations pourraient s’avérer précieuses pour les neurologues et les psychiatres lorsqu’ils fournissent des services médicaux aux patients atteints de MPOC. Les objectifs de cette étude étaient (1) d’évaluer la fréquence des comorbidités neurologiques et psychiatriques dans un échantillon de patients atteints de BPCO et (2) d’explorer les associations entre les comorbidités en extrayant les facteurs sous-jacents communs à plusieurs troubles comorbides.

Matériaux et méthodes

Source d’information

Les données de cette étude actuelle faisaient partie d’une base de données du projet «Action conjointe sur les maladies chroniques et promotion d’un vieillissement en bonne santé tout au long du cycle de vie (JA-CHRODIS)» cofinancé par l’Union européenne. Le projet initial portait sur l’analyse de la prévention et de la gestion des maladies chroniques à l’aide de données sur les maladies chroniques de grandes populations en utilisant les dossiers de santé électroniques nationaux. Des variables sélectionnées (par exemple la présence de différents troubles, des variables démographiques, des informations sur les admissions à l’hôpital, etc.) ont été extraites des dossiers de santé électroniques de la Caisse nationale d’assurance maladie de Lituanie pour la période du 1er janvier 2012 au 30 juin 2014. Le Lituanien Le système national de santé repose sur l’assurance maladie obligatoire et cherche à offrir un accès universel à tous les résidents du pays. Par conséquent, les dossiers couvraient presque toutes les visites de soins primaires et jusqu’à 98% de toutes les visites de patients hospitalisés sur le territoire du pays pendant la période d’étude. Des méthodes et des résultats complets faisant appel à des données de la Lituanie ont déjà été présentés ailleurs.27 Une approbation du Comité régional d’éthique de la recherche biomédicale de Vilnius a été obtenue pour cette étude (numéro d’approbation 2020 / 3˗1207˗692) et elle a été menée conformément aux lignes directrices et aux principes énoncés dans la Déclaration d’Helsinki. Aucun consentement des participants n’a été jugé nécessaire pour l’approbation du Comité, car toutes les analyses étaient fondées sur des données anonymes provenant de dossiers de santé électroniques. Les chercheurs de cette étude ont reçu l’autorisation d’utiliser la base de données, qui ne comprend que des données anonymes.

Échantillon d’étude

La cohorte initiale de patients comprenait 452 769 patients et était composée de toutes les personnes (18 ans ou plus) qui avaient reçu un diagnostic d’au moins une maladie chronique de la liste de 32 maladies chroniques utilisée par Barnett et al et, par conséquent, impliquaient des maladies chroniques avec la prévalence la plus élevée et l’impact le plus élevé sur les patients.28 Au cours de la première étape de sélection des patients pour la présente étude, les données des patients âgés de 40 à 79 ans ont été extraites, ce qui donne un échantillon de 353 780 individus. Le groupe de patients âgés de 80 ans et plus était petit; la variation des données dans le groupe était élevée et de nombreuses valeurs aberrantes ont été observées. Pour ces raisons, nous avons décidé d’exclure les patients de plus de 79 ans de l’analyse. Pour n’inclure que les patients avec un diagnostic fiable de BPCO, nous avons utilisé plusieurs critères lors de l’étape suivante. Pour être considérés comme atteints de BPCO, les patients devaient être diagnostiqués avec ce trouble (code J44.8 dans la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, dixième révision, modification australienne [ICD-10-AM], «Autre maladie pulmonaire obstructive chronique spécifiée»), avoir un dossier de prescription de médicaments pour la MPOC (pendant au moins 6 mois par an) et avoir eu au moins une consultation par un spécialiste en pneumologie. Il y avait 4834 de ces individus (1,37% de l’échantillon initial âgés de 40 à 79 ans) et seules leurs données ont été utilisées pour une analyse plus approfondie. Parmi les patients exclus, 316 463 n’avaient pas de diagnostic de BPCO, 17 466 avaient un diagnostic de BPCO, mais ne répondaient pas aux critères requis et 15 017 avaient des codes de BPCO qui n’étaient pas J44.8.

Sélection de variables

Pour mieux différencier les affections concomitantes de BPCO au cours de la seconde moitié de l’âge adulte de celles existant au cours de la vie d’un individu, tous les troubles comorbides devaient être enregistrés pendant la période de l’étude (lors de visites médicales ou d’hospitalisations). Toutes les comorbidités neurologiques et psychiatriques ont été identifiées uniquement par les codes diagnostiques de la CIM-10-AM dans les données du dossier médical. Certains troubles, cependant, étaient présents dans des cas isolés (par exemple, troubles obsessionnels compulsifs ou de l’alimentation) et / ou ont été jugés trop peu valables pour être explorés dans le contexte de la BPCO (par exemple, tic). Nous avons choisi d’omettre ces troubles de l’analyse. L’AVC a été classé comme ischémique ou hémorragique en utilisant les codes I63-I64 et I60-I61, respectivement, comme proposé par Woodfield et al (en supposant que la plupart des AVC indéterminés sont ischémiques).29

Des variables supplémentaires ont été sélectionnées pour le contexte (par exemple en tant que facteurs de risque associés à un AVC). Ils comprenaient le diagnostic de cancer de la trachée ou du poumon (C33-C34), l’hypertension (I10-I15), le diabète sucré de type II (E11.01-E11.9, uniquement avec prescription de médicaments et une consultation endocrinologue enregistrée), cardiopathie ischémique (I20 -I25, uniquement avec une consultation cardiologue enregistrée), des arythmies (I44 – I49, uniquement avec une consultation cardiologue enregistrée) ou une insuffisance cardiaque (I50.0 – I50.9, uniquement avec une consultation cardiologue enregistrée). Des informations sur le nombre d’hospitalisations, le nombre total d’hospitalisations et l’état d’incapacité des patients étaient également disponibles.

Analyses statistiques

Une analyse factorielle exploratoire (AGE) a été réalisée à la recherche de variables sous-jacentes aux profils de multimorbidité neurologique et psychiatrique dans la BPCO. L’EFA est la méthode proposée quand on suppose que des conditions de santé distinctes sont liées de manière causale et représentent un continuum de processus pathologiques.30 L’EFA était basée sur une matrice de corrélation tétrachorique à partir des données binaires de comorbidité («1» – une condition est présente, «0» – une condition est absente). Pour être incluses en tant que variables, les comorbidités devaient être présentes dans au moins deux pour cent de l’échantillon de patients ou du sous-groupe de patients en question. N’étant pas au courant des lignes directrices existantes pour les méthodes de sélection de catégories de diagnostic distinctes pour l’EFA, nous avons regroupé les diagnostics par codes CIM-10-AM selon deux principes. Premièrement, si une condition était prédominante dans un groupe de troubles codés par la CIM, nous avons cherché à ne pas la regrouper avec d’autres troubles qui sont hétérogènes dans leur étiologie, leur mécanisme et / ou leur manifestation. Par exemple, le groupe des différents troubles du mouvement était largement représenté par la maladie de Parkinson, qui a donc été sélectionnée pour l’AGE. Deuxièmement, nous avons combiné les troubles codés en groupes s’ils ont un impact similaire sur la santé du patient ou ont une étiologie similaire. Par exemple, les troubles du nerf, de la racine nerveuse ou du plexus se manifestent principalement par une douleur ou une mobilité réduite presque indépendamment de la région touchée (par exemple, qu’il s’agisse de troubles de la racine cervicale, thoracique ou lombaire).

Le nombre de facteurs extraits était basé sur des valeurs propres dépassant la valeur de 1,0 et l’évaluation d’un tracé d’éboulis. Les chargements factoriels ont été interprétés après une rotation oblique oblique. Une valeur seuil de> 0,30 a été utilisée pour déterminer l’inclusion des charges factorielles dans un profil de comorbidité. Si le phénomène Heywood se produisait (chargement de facteur ≥ 1,00), la variable en question était éliminée et la procédure répétée pour améliorer l’ajustement du modèle. Pour indiquer l’adéquation d’échantillonnage obtenue, nous avons utilisé le critère de Kaiser-Meyer-Olkin (KMO) (<0,50 étant inacceptable).

Les avantages d’une stratification supplémentaire par âge dans l’AGE des profils de multimorbidité ne sont pas clairs.30 Étant donné que l’échantillon de patients était déjà limité aux âges compris entre 40 et 79 ans, nous n’avons pas divisé l’échantillon de l’étude en groupes d’âge supplémentaires. Cependant, nous avons anticipé une variation des comorbidités distinctes de la MPOC entre les sexes. Par conséquent, une AGE supplémentaire a été réalisée pour les sous-groupes masculins et féminins.

Microsoft Excel 16.0 a été utilisé pour les statistiques descriptives et la création de graphiques. IBM SPSS 23.0 a été utilisé pour χ2 et Mann – Whitney U-tests. Nous avons utilisé STATA 13.0 pour l’EFA.

Résultats

Dans l’échantillon de 4834 patients atteints de BPCO, environ les deux tiers étaient des hommes. Le nombre de patients dans différents groupes d’âge est illustré à la figure 1. Les caractéristiques des patients et les données sur la comorbidité sont présentées dans le tableau 1. Nous avons identifié 2767 (57,2%) patients qui avaient reçu un diagnostic d’au moins un trouble neurologique ou psychiatrique (y compris un accident vasculaire cérébral). Parmi les comorbidités neurologiques et psychiatriques, les plus fréquentes étaient les troubles des nerfs, des racines nerveuses et du plexus (n = 1439, 29,8%), les troubles du sommeil (n = 666, 13,8%), les accidents ischémiques transitoires (n = 545, 11,3%), la dépression (n = 364, 7,5%) et accident vasculaire cérébral ischémique (n = 349, 7,2%). Le fait d’être diagnostiqué avec un accident ischémique transitoire était associé à une hypertension (OR = 2,218, IC à 95% de 1,429 à 3,443). Les épisodes d’AVC ischémiques enregistrés étaient liés à la fois à l’hypertension (OR = 2,117, IC à 95% de 1,262 à 3,754) et aux arythmies (OR = 1,343, IC à 95% de 1,030 à 1,752). Le taux de comorbidités neurologiques et psychiatriques distinctes variait entre les hommes et les femmes, le premier présentant plus fréquemment des troubles liés à la consommation d’alcool (p <0,0001) et un accident vasculaire cérébral ischémique (p = 0,001), le second - avec dépression, anxiété et troubles somatoformes, troubles du sommeil, des maux de tête, des nerfs, des racines nerveuses et du plexus et accident ischémique transitoire (p <0,0001 pour tous). Les tendances de la fréquence et de la prévalence de la comorbidité dans tous les groupes d'âge sont présentées respectivement dans le tableau 2 et la figure 2.

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Tableau 1 Caractéristiques des patients et données sur la comorbidité par sexe (les troubles dont la prévalence est <1% ont été omis)

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Tableau 2 Fréquences des troubles sélectionnés (prévalence globale ≥ 2%) dans différents groupes d’âge

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Figure 1 Les patients atteints de BPCO confirmée dans différents groupes d’âge.

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Figure 2 Prévalence des troubles sélectionnés (prévalence globale ≥ 2%) dans différents groupes d’âge. Veuillez noter que les troubles du nerf, de la racine nerveuse et du plexus sont représentés sur un axe secondaire.

Les résultats de l’AGE des profils de comorbidité basés sur les données de tous les patients sont présentés dans le tableau 3. La mesure de Kaiser-Meyer-Olkin (KMO) était de 0,6738 (médiocre). Sur la base des valeurs propres, deux facteurs ont été extraits. Le premier facteur regroupe les troubles dont la prévalence augmente avec l’âge (sauf pour l’épilepsie) et révèle un schéma de comorbidités principalement neurodégénératives-cérébrovasculaires. La deuxième matrice de modèles comprenait les troubles psychiatriques et du sommeil. Pour mieux quantifier la relation entre les troubles neurodégénératifs-cérébrovasculaires et l’épilepsie (variables du premier facteur), des odds ratios ont été calculés. Les rapports de cotes de recevoir un diagnostic d’épilepsie étaient significativement augmentés avec la maladie de Parkinson coexistante (OR = 3,624, IC à 95% de 1,903 à 6,903), la démence (OR = 4,130, IC à 95% de 2,352 à 7,253), un accident ischémique transitoire ( OR = 2,440, IC à 95% de 1,606 à 3,707) et accident vasculaire cérébral ischémique (OR = 3,051, IC à 95% de 1,931 à 4,819).

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Tableau 3 Charges factorielles pour les variables sélectionnées (troubles avec prévalence ≥ 2%) lorsque l’analyse a été effectuée avec les données de tous les patients de l’échantillon (KMO = 0,6738)

Lors de la réalisation de l’AGE avec des données de patients de sexe masculin, un cas de Heywood a été obtenu pour la maladie de Parkinson. Après avoir omis cette variable, les schémas de comorbidités démence-sommeil-psychiatrique et démence-épilepsie-maladie cérébrovasculaire sont apparus avec une mesure KMO de 0,5923 (tableau 4) et étaient similaires à ceux obtenus à partir de l’EFA de toutes les données des patients. Alors que les résultats de l’EPT des individus de sexe féminin (tableau 5) indiquaient une adéquation médiocre de l’échantillonnage (KMO = 0,6957), deux variables avaient été exclues avant l’analyse. En outre, un seul facteur a été extrait et les charges factorielles dans la matrice ne décrivaient pas un profil clinique clair.

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Tableau 4 Charges factorielles pour les variables sélectionnées (troubles avec prévalence ≥ 2% dans le groupe) lorsque l’analyse a été réalisée avec des données de patients masculins (KMO = 0,5923)

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Tableau 5 Charges factorielles pour les variables sélectionnées (troubles avec prévalence ≥ 2% dans le groupe) lorsque l’analyse a été réalisée avec des données de patientes (KMO = 0,6957)

Discussion

Constatations générales

La prévalence de la BPCO (1,37%) était plus faible que ce à quoi on pouvait s’attendre dans d’autres rapports, probablement en raison des critères d’inclusion conservateurs dans l’étude actuelle.1,31 En n’incluant que les patients qui nécessitaient des consultations médicales et un traitement pour la MPOC, nous avons déplacé notre attention vers l’exploration des comorbidités chez les personnes atteintes de formes plus actives de MPOC. Le ratio homme / femme était de 2,2 – plus élevé que celui d’environ 1,5 observé dans d’autres études et pourrait également s’expliquer en partie par la stratégie de sélection de l’échantillon (c’est-à-dire une BPCO plus sévère).32,33 Nos résultats indiquent une augmentation relativement forte à la fois de la MPOC et de certaines de ses comorbidités neurologiques et psychiatriques avec l’âge avancé. Les troubles vasculaires cérébraux, neurodégénératifs et du sommeil ont suivi une tendance positive lorsqu’ils sont présentés à la fois dans des estimations absolues et dans des mesures relatives de la prévalence chez les individus de certains groupes d’âge. Les différences entre les sexes étaient cohérentes avec les résultats d’autres études: les femmes étaient plus susceptibles de souffrir de sommeil, de problèmes d’anxiété, de troubles de l’humeur et de maux de tête.32,34 L’évaluation de la prévalence des troubles neurologiques et psychiatriques dans la BPCO par rapport à un groupe témoin sortait du cadre de notre étude. Néanmoins, les données nationales sur la prévalence du portail des statistiques sanitaires de l’Institut d’hygiène de Lituanie de 2014 ont mis en évidence de grandes différences dans le taux de la plupart des maladies neurologiques et psychiatriques entre notre échantillon et la population générale du même âge. Pour n’en citer que quelques-uns, les estimations étaient de 3,3% contre 0,8% pour la démence, 7,5% contre 2,5% pour la dépression, 2,7% contre 1,0% pour l’épilepsie, 29,8% contre 8,5% pour les troubles des nerfs, des racines nerveuses et du plexus, 2,6% contre 0,4% pour les polyneuropathies, 11,3% vs 1,8% pour un accident ischémique transitoire, 7,2% vs 0,9% pour un accident vasculaire cérébral, respectivement.35 L’ampleur de ces différences indique que les troubles de l’ensemble du spectre des maladies neurologiques et psychiatriques, plutôt que des conditions distinctes, peuvent être pertinents dans la MPOC.

Le schéma de l’épilepsie, des maladies neurodégénératives et cérébrovasculaires

L’analyse factorielle exploratoire a révélé deux variables latentes possibles qui sous-tendent les comorbidités neurologiques et psychiatriques dans la BPCO. L’un d’eux regroupait la démence, la maladie de Parkinson, l’épilepsie, l’accident vasculaire cérébral ischémique et l’accident ischémique transitoire. Une question concernant ce facteur pourrait être de savoir s’il représente principalement le processus de vieillissement avec BPCO ou certains mécanismes pathologiques discrets. Les deux explications sont probablement interdépendantes, surtout si le vieillissement est compris comme un déclin progressif de la fonction corporelle. En ce sens, il a été démontré que les patients atteints de MPOC vieillissent plus rapidement en raison de l’apparition précoce des comorbidités de la MPOC.12,36 Les voies spécifiques associant la BPCO et ses comorbidités n’ont pas été entièrement élucidées. On émet l’hypothèse que le risque partagé ou les facteurs génétiques, l’hypoxie chronique, le stress oxydatif et l’inflammation systémique sous-tendent le risque accru de pathologies concomitantes dans la BPCO. Le lien entre la MPOC et les maladies cérébrovasculaires est probablement plus facile à expliquer en raison des preuves de déficience vasculaire dans la MPOC. L’augmentation des molécules liées à l’inflammation «spill-over» des poumons (par exemple, protéine C réactive, interleukine-6) ou des espèces réactives de l’oxygène pourrait représenter des dommages à l’endothélium, ce qui favorise l’athérosclérose et entraîne un risque accru d’accident vasculaire cérébral.37,38 On ne peut que spéculer sur les groupes d’accident ischémique cérébral et d’accident ischémique transitoire avec la maladie de Parkinson, la démence et l’épilepsie. L’inflammation systémique et une réaction dysfonctionnelle à l’hypoxie (par exemple, des niveaux inférieurs de facteur 1 inductible par l’hypoxie) peuvent contribuer au développement plus fréquent de la maladie de Parkinson dans la BPCO.39 Des voies pathologiques similaires, y compris l’inflammation systémique, le stress oxydatif, l’hypoxie chronique, l’hypercapnie, les événements cérébrovasculaires antérieurs, pourraient être importantes dans le développement de la démence.40,41 On peut penser que l’épilepsie représente des crises associées à une neurodégénérescence, celles secondaires à des événements cérébrovasculaires ou les deux (comme dans la démence vasculaire).42–46 Dans l’ensemble, la relation entre les pathologies discrètes regroupées sous ce facteur est probablement très complexe avec de multiples caractéristiques entraînant des troubles vasculaires et neuronaux. Les recherches futures pourraient étudier les stratégies d’atténuation des dommages vasculaires et les résultats neurologiques associés dans la MPOC.

Le schéma des comorbidités psychiatriques et du sommeil

On sait que l’anxiété et la dépression sont fréquentes dans la MPOC. Bien qu’il s’agisse de troubles psychiatriques distincts, ils sont souvent présents en même temps et se sont également avérés être liés au niveau de manifestation des symptômes somatiques.20,47,48 Les troubles du sommeil sont également une comorbidité importante de la MPOC.22 Un syndrome de chevauchement apnée obstructive du sommeil-BPCO peut même être reconnu comme une entité diagnostique distincte avec des effets communs aux deux conditions, tels qu’une hypoxie accrue et la propagation de processus inflammatoires.49 Le lien entre les troubles du sommeil, la dépression et l’anxiété dans la BPCO a déjà été prouvé plus tôt et reproduit dans l’analyse exploratoire de cette étude actuelle.50,51 De plus, les troubles du sommeil dans la MPOC peuvent également être associés à des déficits cognitifs.25 Nous avons révélé la possibilité d’une telle relation uniquement chez les hommes atteints de MPOC – dans leur cas, la démence était incluse dans les deux matrices de facteurs (à la fois dans les conditions neurologiques et psychiatriques). Le modèle de sommeil psychiatrique des comorbidités de la MPOC pourrait être pertinent d’un point de vue purement pratique: cibler un mauvais sommeil dans la MPOC pourrait être directement bénéfique pour réduire les symptômes psychiatriques du patient.52

Limites de l’étude

De nombreuses limitations doivent être énoncées concernant notre étude. La source de nos données était constituée des dossiers médicaux de la base de données de la Caisse nationale d’assurance maladie de Lituanie, qui n’avaient pas été intentionnellement conçues pour des études d’observation. Il est donc possible que certaines conditions aient été sous-déclarées ou surestimées pour diverses raisons, y compris la police d’assurance pour rembourser les services seulement après qu’un diagnostic spécifique a été posé, la stigmatisation présumée de certaines conditions (par exemple la dépression) et des rapports moins précis en cas de multimorbidité. Le caractère rétrospectif de notre étude n’a pas permis de sélectionner les patients atteints de BPCO selon des critères cliniques. Par conséquent, certains patients présentant des formes moins sévères de BPCO avaient peut-être été exclus de l’échantillon. Les associations entre les différents troubles de la BPCO doivent être considérées avec prudence car elles dépendent d’un regroupement ad hoc d’entités nosologiques et d’une interprétation subjective des possibles facteurs latents sous-jacents. Autrement dit, les méthodes statistiques employées ne fournissent pas de preuves directes des relations causales entre les comorbidités.

Conclusion

Cette étude révèle que la prévalence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, des accidents ischémiques transitoires, des troubles du sommeil, de la démence et de la maladie de Parkinson tend à augmenter avec l’âge chez les patients atteints de BPCO. Il existe deux modèles possibles regroupant les comorbidités neurologiques et psychiatriques dans la MPOC. L’un concerne les événements cérébrovasculaires, les troubles neurodégénératifs (démence et maladie de Parkinson) et l’épilepsie, l’autre comprend les comorbidités psychiatriques et les troubles du sommeil. Alors que ces profils de comorbidité étaient similaires dans le sous-groupe masculin, notre étude n’a pas réussi à prouver leur existence chez les femmes atteintes de BPCO. Nos résultats soulignent la nécessité d’une évaluation plus approfondie, si les déterminants inflammatoires, les espèces réactives de l’oxygène, les dommages vasculaires ou certains autres mécanismes pathologiques pourraient être au cœur de la co-occurrence de troubles neurologiques dans la BPCO. Les troubles du sommeil dans la MPOC pourraient avoir une incidence sur les résultats psychiatriques plus mauvais, bien qu’une relation bidirectionnelle entre les deux devrait également être envisagée. La reconnaissance des schémas de comorbidité neurologique et psychiatrique dans la pratique neurologique pourrait orienter les soins vers la prévention des événements vasculaires et envisager une plus grande attention aux troubles psychiatriques parallèlement aux plaintes de troubles du sommeil (et vice versa).

Financement

L’action commune CHRODIS a reçu un financement de l’Union européenne dans le cadre du programme Santé (2008-2013) et a fourni des données primaires pour cette étude. La seule responsabilité incombe aux auteurs et l’Agence exécutive des consommateurs, de la santé, de l’agriculture et de l’alimentation n’est pas responsable de l’utilisation qui pourrait être faite des informations qui y sont contenues.

Divulgation

Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts pour ce travail.

Les références

1. Soriano JB, Kendrick PJ, Paulson KR et al. Prévalence et fardeau sanitaire attribuable des maladies respiratoires chroniques, 1990-2017: une analyse systématique pour la Global Burden of Disease Study 2017. Lancette Respir Med. 2020; 8 (6): 585-596. doi: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30105-3

2. Li X, Cao X, Guo M, Xie M, Liu X. Tendances et facteurs de risque des années de vie corrigées de la mortalité et de l’incapacité pour les maladies respiratoires chroniques de 1990 à 2017: analyse systématique pour la Global Burden of Disease Study 2017. BMJ. 2020; 368. doi: 10.1136 / bmj.m234.

3. Kyu HH, Abate D, Abate KH et al. Années de vie ajustées en fonction de l’incapacité (DALY) aux niveaux mondial, régional et national pour 359 maladies et blessures et espérance de vie en bonne santé (HALE) pour 195 pays et territoires, 1990-2017: une analyse systématique pour la Global Burden of Disease Study 2017. Lancette. 2018; 392 (10159): 1859–1922. doi: 10.1016 / S0140-6736 (18) 32335-3

4. Yin H, Yin S, Lin Q, Xu Y, Xu H, Liu T. Prévalence des comorbidités chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique. Médicament. 2017; 96 (19): e6836. doi: 10.1097 / MD.0000000000006836

5. Matte DL, Pizzichini MMM, Hoepers ATC, et al. Prévalence de la dépression dans la MPOC: une revue systématique et une méta-analyse d’études contrôlées. Respir Med. 2016; 117: 154-161. doi: 10.1016 / j.rmed.2016.06.006

6. Pelgrim CE, Peterson JD, Gosker HR et al. Co-morbidités psychologiques dans la BPCO: cibler l’inflammation systémique, un bénéfice pour les deux? Eur J Pharmacol. 2019; 842: 99-110. doi: 10.1016 / j.ejphar.2018.10.001

7. Putcha N, Drummond MB, Wise RA, Hansel NN. Comorbidités et maladie pulmonaire obstructive chronique: prévalence, influence sur les résultats et prise en charge. Semin Respir Crit Care Med. 2015; 36 (4): 575-591. doi: 10.1055 / s-0035-1556063

8. Söderholm M, Inghammar M, Hedblad B, Egesten A, Engström G. Incidence des sous-types d’AVC et d’AVC dans la maladie pulmonaire obstructive chronique. Épidémiol Eur J. 2016; 31 (2): 159-168. doi: 10.1007 / s10654-015-0113-7

9. Rehman A, Hassali MAA, Muhammad SA, Harun SN, Shah S, Abbas S. Le fardeau économique de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) en Europe: résultats d’une revue systématique de la littérature. Eur J Health Econ. 2020; 21 (2): 181–194. doi: 10.1007 / s10198-019-01119-1

10. Houben-Wilke S, Triest FJJ, Franssen FME, Janssen DJA, Wouters EFM, Vanfleteren LEGW. Révéler les défis méthodologiques dans les études sur la maladie pulmonaire obstructive chronique évaluant les comorbidités: une revue narrative. MPOC. 2019; 6 (2): 166-177. doi: 10.15326 / jcopdf.6.2.2018.0145

11. Vanfleteren LEGW, Spruit MA, Groenen M et al. Grappes de comorbidités basées sur des mesures objectives validées et sur l’inflammation systémique chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 187 (7): 728–735. doi: 10.1164 / rccm.201209-1665OC

12. Triest FJJ, Franssen FME, Reynaert N, et al. Grappes de comorbidité spécifiques à la maladie dans la BPCO et le vieillissement accéléré. J Clin Med. 2019; 8 (4): 511. doi: 10.3390 / jcm8040511

13. Faner R, Agustí A. Analyse du réseau: une voie à suivre pour comprendre la multimorbidité de la MPOC. Eur Respir J. 2015; 46 (3): 591-592. doi: 10.1183 / 09031936.00054815

14. Incalzi RA, Canonica GW, Scichilone N, Rizzoli S, Simoni L, Blasi F. Le phénotype multidimensionnel de la MPOC: une nouvelle classification de l’étude observationnelle italienne STORICO. PLoS One. 2019; 14 (9). doi: 10.1371 / journal.pone.0221889

15. Siafakas N, Corlateanu A, Fouka E. Phénotypage avant de débuter le traitement de la BPCO? MPOC. 2017; 14 (3): 367–374. doi: 10.1080 / 15412555.2017.1303041

16. Vazquez Guillamet R, Ursu O, Iwamoto G, Moseley PL, Oprea T. Phénotypes de la maladie pulmonaire obstructive chronique en utilisant l’analyse par grappes de dossiers médicaux électroniques. Informatique de santé J. 2018; 24 (4): 394–409. doi: 10.1177 / 1460458216675661

17. Postma DS, Anzueto AR, Jenkins C et al. Analyse factorielle dans la BPCO à prédominance sévère: identification de l’hétérogénéité de la maladie par des caractéristiques facilement mesurables. Respir Med. 2013; 107 (12): 1939-1947. doi: 10.1016 / j.rmed.2013.07.011

18. Yoon HY, Park SY, Lee CH et al. Prédiction de la première exacerbation aiguë à l’aide des sous-types de BPCO identifiés par analyse en grappes. BPCO Int J. 2019; 14: 1389-1397. doi: 10.2147 / COPD.S205517

19. Franssen FME, Alter P, Bar N, et al. Médecine personnalisée pour les patients atteints de BPCO: où en sommes-nous? BPCO Int J. 2019; 14: 1465-1484. doi: 10.2147 / COPD.S175706

20. Panagioti M, Scott C, Blakemore A, Coventry PA. Vue d’ensemble de la prévalence, de l’impact et de la gestion de la dépression et de l’anxiété dans la maladie pulmonaire obstructive chronique. BPCO Int J. 2014; 9: 1289-1306. doi: 10.2147 / COPD.S72073

21. Yohannes AM, Junkes-Cunha M, Smith J, Vestbo J. Gestion de la dyspnée et de l’anxiété dans la maladie pulmonaire obstructive chronique: un examen critique. J Am Med Dir Assoc. 2017; 18 (12):1096.e1–1096.e17. doi: 10.1016 / j.jamda.2017.09.007

22. McNicholas WT, Verbraecken J, Marin JM. Troubles du sommeil dans la MPOC: la dimension oubliée. Eur Respir Rev. 2013; 22 (129): 365–375. doi: 10.1183 / 09059180.00003213

23. Owens RL, Macrea MM, Teodorescu M. Les chevauchements de l’asthme ou de la MPOC avec OSA: un examen ciblé. Respirologie. 2017; 22 (6): 1073-1083. doi: 10.1111 / resp.13107

24. McNicholas WT, Hansson D, Schiza S, Grote L. Sommeil dans les maladies respiratoires chroniques: MPOC et troubles d’hypoventilation. Eur Respir Rev. 2019; 28 (153): 190064. doi: 10.1183 / 16000617.0064-2019

25. Olaithe M, Bucks RS, Hillman DR, Eastwood PR. Déficits cognitifs dans l’apnée obstructive du sommeil: aperçus d’une méta-revue et comparaison avec les déficits observés dans la BPCO, l’insomnie et la privation de sommeil. Sleep Med Rev. 2018; 38: 39-49. doi: 10.1016 / j.smrv.2017.03.005

26. DeJean D, Giacomini M, Vanstone M, Brundisini F. Expériences des patients de dépression et d’anxiété avec une maladie chronique: une revue systématique et une méta-synthèse qualitative. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; 13 (16): 1–33.

27. Navickas R, Visockiene PR, Rukšeniene M, Kasiulevičius V, Jurevičiene E, Jurevičienė E. Prévalence et structure de multiples maladies chroniques dans la population lituanienne et répartition des ressources de santé associées. Eur J Intern Med. 2015; 26 (3): 160-168. doi: 10.1016 / j.ejim.2015.02.015

28. Barnett K, Mercer SW, Norbury M, Watt G, Wyke S, Guthrie B. Épidémiologie de la multimorbidité et implications pour les soins de santé, la recherche et l’enseignement médical: une étude transversale. Lancette. 2012; 380 (9836): 37–43. doi: 10.1016 / S0140-6736 (12) 60240-2

29. Woodfield R, Grant I, Sudlow CLM. Exactitude des données des dossiers de santé électroniques pour identifier les cas d’AVC dans les études épidémiologiques à grande échelle: une revue systématique du UK Biobank Stroke Outcomes Group. PLoS One. 2015; 10 (10). doi: 10.1371 / journal.pone.0140533

30. Busija L, Lim K, Szoeke C, Sanders KM, McCabe MP. Existe-t-il des profils réplicables de multimorbidité? Revue et synthèse systématiques. Épidémiol Eur J. 2019; 34 (11): 1025–1053. doi: 10.1007 / s10654-019-00568-5

31. Diaz-Guzman E, Mannino DM. Épidémiologie et prévalence de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Clin Chest Med. 2014; 35 (1): 7–16. doi: 10.1016 / j.ccm.2013.10.002

32. Raghavan D, Varkey A, Bartter T. Maladie pulmonaire obstructive chronique: l’impact du sexe. Curr Opin Pulm Med. 2017; 23 (2): 117–123. doi: 10.1097 / MCP.0000000000000353

33. Ntritsos G, Franek J, Belbasis L, et al. Estimations sexospécifiques de la prévalence de la MPOC: revue systématique et méta-analyse. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018; 13: 1507-1514. doi: 10.2147 / COPD.S146390

34. Grabicki M, Kuźnar-Kamińska B, Rubinsztajn R, et al. Cours de MPOC et comorbidités: existe-t-il des différences entre les sexes? Adv Exp Med Biol. 2019; 1113: 43-51. doi: 10.1007 / 5584_2018_160

35. Portail des statistiques sanitaires de l’Institut d’hygiène; 2021. Disponible sur: https://stat.hi.lt/user-report-view.aspx?group_id=29. Accédé février16, 2021.

36. Divo MJ, Celli BR, Poblador-Plou B, et al. Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) en tant que maladie du vieillissement précoce: preuves de la cohorte d’épichron. PLoS One. 2018; 13 (2): e0193143. doi: 10.1371 / journal.pone.0193143

37. Lahousse L, Tiemeier H, Ikram MA, Brusselle GG. Chronic obstructive pulmonary disease and cerebrovascular disease: a comprehensive review. Respir Med. 2015;109(11):1371–1380. doi:10.1016/j.rmed.2015.07.014

38. Austin V, Crack PJ, Bozinovski S, Miller AA, Vlahos R. COPD and stroke: are systemic inflammation and oxidative stress the missing links? Clin Sci. 2016;130(13):1039–1050. doi:10.1042/CS20160043

39. Li C-H, Chen W-C, Liao W-C, et al. The association between chronic obstructive pulmonary disease and Parkinson’s disease: a nationwide population-based retrospective cohort study. QJM. 2015;108(1):39–45. doi:10.1093/qjmed/hcu136

40. Wang Y, Li X, Wei B, Tung T-H, Tao P, Chien C-W. Association between chronic obstructive pulmonary disease and dementia: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2019;9(2):250–259. doi:10.1159/000496475

41. Tondo G, De Marchi F, Terazzi E, et al. Chronic obstructive pulmonary disease may complicate Alzheimer’s disease: a comorbidity problem. Neurol Sci. 2018;39(9):1585–1589. doi:10.1007/s10072-018-3470-7

42. Sen A, Capelli V, Husain M. Cognition and dementia in older patients with epilepsy. Brain. 2018;141(6):1592–1608. doi:10.1093/brain/awy022

43. Emsley HCA, Parkes LM. Seizures in the context of occult cerebrovascular disease. Epilepsy Behav. 2020;104:106396. doi:10.1016/j.yebeh.2019.06.039

44. Keret O, Hoang TD, Xia F, Rosen HJ, Yaffe K. Association of late-onset unprovoked seizures of unknown etiology with the risk of developing dementia in older veterans. JAMA Neurol. 2020;77(6):E1–E6. doi:10.1001/jamaneurol.2020.0187

45. De Reuck J, Proot P, Van Maele G. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for stroke-related seizures. Eur J Neurol. 2007;14(9):989–992. doi:10.1111/j.1468-1331.2007.01829.x

46. Wang JZ, Vyas MV, Saposnik G, Burneo JG. Incidence and management of seizures after ischemic stroke. Neurologie. 2017;89(12):1220–1228. doi:10.1212/WNL.0000000000004407

47. Ferguson CJ, Stanley M, Souchek J, Kunik ME. The utility of somatic symptoms as indicators of depression and anxiety in military veterans with chronic obstructive pulmonary disease. Depress Anxiety. 2006;23(1):42–49. doi:10.1002/da.20136

48. Ouellette DR, Lavoie KL. Recognition, diagnosis, and treatment of cognitive and psychiatric disorders in patients with COPD. Int J COPD. 2017;2017:12–639. doi:10.2147/COPD.S123994

49. Mcnicholas WT. COPD-OSA overlap syndrome evolving evidence regarding epidemiology, clinical consequences, and management. Chest. 2017;152(6):1318–1326. doi:10.1016/j.chest.2017.04.160

50. Economou N-T, Ilias I, Velentza L, et al. Sleepiness, fatigue, anxiety and depression in Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Obstructive Sleep Apnea – overlap – syndrome, before and after continuous positive airways pressure therapy. PLoS One. 2018;13(6):e0197342. doi:10.1371/journal.pone.0197342

51. Vanfleteren LE, Beghe B, Andersson A, Hansson D, Fabbri LM, Grote L. Multimorbidity in COPD, does sleep matter? Eur J Intern Med. 2020;73:7–15. doi:10.1016/j.ejim.2019.12.032

52. Gupta MA, Simpson FC, Lyons DCA. The effect of treating obstructive sleep apnea with positive airway pressure on depression and other subjective symptoms: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2016;28:55–68. doi:10.1016/j.smrv.2015.07.002

Vous êtes stressé. Le assaut vous pousse à aller vite et interfère grâce aux biologiques qui vous aident normalement vôtre endormir à la fin de la journée. La thérapie cognitivo-comportementale pour l’insomnie (CBT-I), une ramification de la thérapie cognitivo-comportementale pour personnes souffrant de problèmes de sommeil, est précisement utile pour individus stressées et constitue le traitement de première ligne pour la majorité des troubles du sommeil. Un perspicace du formé à la TCC peut, chez exemple, vous demander de tenir un journal du sommeil, vous recommander d’éviter siestes, vous apprendre à sortir du lit lorsque vous n’êtes pas capable de dormir et vous aider à changer pensées qui peuvent vous redonner difficile à vous endormir. « C’est de loin la thérapie à long terme la plus bonne pour les personnes souffrant d’insomnie chronique, celles qui possèdent des problèmes de sommeil nocturne », déclare M. Berkowski. Cependant, il une pénurie de praticiens du TCC-I aux États-Unis. – La plupart sont regroupés dans principaux élément universitaires et médicaux de la VA. Mais récemment, des recherches ont validé l’efficacité de la CBT-I à distance par ordinateur. Une méthode adjuré concours 21 jours basée sur la technique erikson procure de bons résultats en auto hypnose